Factores que influyen en el vaciamiento gástrico

Vaciamiento gástrico

La edad y el género, el volumen, la osmolaridad y la densidad calórica juegan un papel clave en el vaciamiento gástrico. En general líquidos inertes se vacían rápido con un promedio entre 8 a 18 min.

Un bolo de 300 cc de sustancia salina será evacuado el doble de rápido que una carga de 150cc. Si en promedio se liberan aproximadamente 200 kcal/h hacia el duodeno, líquidos con alto contenido calórico se vacían más lentamente que unas pocas calorías por unidad de volumen.

Un aumento en la osmolaridad disminuye la respuesta a la contractibilidad en el intestino delgado.

Características de los Nutrientes

Las características por sí mismas también regulan el vaciamiento, así vemos como el aminoácido L-triptófano (precursor de la 5-HT) retrasa el vaciado y el efecto de los triglicéridos en la motilidad es dependiente de la longitud de la cadena de ácidos grasos pues varían en su habilidad para liberar CCK.

La acidez gástrica es igualmente importante, una disminución de la acidez retarda el vaciamiento de líquidos y sólidos. Hasta la temperatura es importante pues el frío inhibe el vaciado.

Con la resección quirúrgica del fondo o una fundoplicatura, la presión intra gástrica aumenta y el vaciamiento se acelera. Si el atrio es resecado, la fase inicial de vaciado de líquidos también se acelera, sugiriendo que tanto el estómago proximal como el distal juegan un rol en el vaciamiento de los líquidos, al igual que el duodeno.

Agentes neurohumorales

Estos relajan el estómago proximal, entre ellos:

  • CCK
  • Secretina
  • PIV
  • Gastrina
  • Somatostatina
  • Dopamina
  • Glucagón
  • Péptido insulinotrófico dependiente del glucagón (GIP)
  • Bombesina

La motilina, involucrada en la regulación interdigestiva y postprandial mediante la estimulación del MMC, y la TRH aumenta la presión en el fondo.

El papel del Sistema Nervioso Central

El SNC juega un papel no menos importante, el estrés mental prolonga la periodicidad del MMC, el hambre aumenta la actividad motora básica, el miedo y la depresión reducen las contracciones gástricas así como el frío y la isquemia, entre otros.

En general, las alteraciones motoras más comunes debido al estrés son el retraso en el vaciamiento gástrico y la aceleración del tránsito colónico.

Los mediadores de la interacción cerebral-gástrica han sido evaluados intensamente, entre ellos:

  • Los péptidos cerebrales de acción central
  • La TRH (hormona liberadora de Tirotropina)
  • El CRF (factor liberador de corticotropina)

La infusión intraventricular de TRH induce una rápida y prolongada respuesta contráctil, acelerando el vaciamiento gástrico.

Su efecto es abolido por vagotomía y la aplicación de atropina, y respecto a su localización podemos decir que gran parte de la TRH medular total se encuentra en el núcleo motor dorsal del vago y sus receptores se hallan en neuronas gástricas vagales preganglionares.

La inyección de CRF en el líquido cerebro espinal inhibe la motilidad gastrointestinal, disminuyendo el vaciamiento gástrico.

La Atresina, un derivado de la CRF, con una actividad intrínseca muy baja y gran afinidad por los receptores CRF2 β (receptores de ubicación periférica), previene estas alteraciones propias del estrés.

Mediadores que retrasan el tránsito gástrico:

  • CCK
  • Opiáceos
  • Bombesina
  • Taquikinas
  • Somatostatina
  • Factor atrial natriurético
  • GABA
  • Calcitonina

Estómago distal

Las contracciones rítmicas sincronizadas del estómago distal son controladas por señales eléctricas generadas en un marcapaso en la curvatura mayor y siempre están asociadas con las ondas suaves (aunque éstas persisten en ausencia de la actividad contráctil activa).

La motilidad antral de llenado es cíclica y es llevada a cabo mediante el MMC en un promedio de 100 min.

El esfínter pilórico, durante la fase III del MMC se mantiene abierto y el contenido gástricos pueden ser evacuado hacia el duodeno.

Bajo condiciones de llenado, el píloro exhibe una compleja respuesta motora con prolongados períodos de cierre durante el mezclado y la retropulsión duodenal.

Las vías neurohumorales también afectan la actividad distal, las contracciones antrales son estimuladas por la ACh, CCK, bombesina y motilina; mientras la secretina, somatostatina, glucagón, GIP, TRH, neurotensina y PGE2 la inhiben y el PIV y el NO la disminuye.

Esfínter Pilórico

El NO, PIV, PGE1, galanina y 5-HT son mediadores inhibitorios del esfínter pilórico; la ACh, SP y CCK son mediadores excitatorios.

La distensión, estimulación química y osmolaridad del duodeno activan vías excitatorias ascendentes hacia la región antro-pilórica y así enlentecen el vaciamiento gástrico.

A modo de resumen, podemos agrupar algunas sustancias neurohumorales según su efecto dominante in vivo sobre la contractibilidad del musculo liso gastrointestinal de la siguiente manera:

Con efecto estimulante:

  • ACh
  • Adenosina
  • Bombesina
  • CCK
  • GRP (polipéptido liberador de gastrina)
  • Histamina
  • Serotonina
  • Motilina
  • Neuroquinina A
  • Opioides
  • PGE2
  • TRH

Inhibidores:

  • CGRP (péptido regulador del gen de calcitonina)
  • GABA
  • Galanina
  • Glucagón
  • NYP (neuropéptido Y)
  • Neurotensina
  • NO
  • PACAP
  • PHI (péptido histidina isoleucina)
  • PYY
  • Secretina
  • Somatostatina
  • VIP

Serotonina

Respecto a la 5-Hydroxitriptamina o mejor conocida como 5-HT o Serotonina, sabemos que es liberada de las células enterocromafines, está presente en neuronas entéricas y regula la función gastrointestinal de manera excitatoria e inhibitoria.

Según su localización anatómica y las especies evaluadas en los estudios, la serotonina regula la función gastrointestinal de manera excitatoria e inhibitoria,  además del subtipo de receptor (5-HT1 al 5-HT7) presente y el tipo de agonista y/ o antagonista empleado en el estudio.

Agonistas del estómago

Propiamente en el estómago, los receptores 5-HT4 están presentes en el fondo, cuerpo y antro, y sus agonistas, tal como la Cisaprida, Metoclopramida, estimulan la actividad motora evaluada en estado de ayuno.

La Cisaprida además facilita la acomodación gástrica en el periodo postprandial.

La Buspirona y el Sumatriptán, agonistas 5-HT1:

  • Activan neuronas inhibitorias
  • Suprimen la fase III gástrica
  • Retrasan el vaciamiento
  • Aumentan la relajación antral y fúndica
  • Disminuyen la motilidad antral postprandial

El receptor 5-HT3 también tiene cierta actividad en el vaciamiento gástrico. La ghrelina induce el MMC y acelera el vaciamiento gástrico, funciones propias de la motilina con quien comparte una gran similitud estructural aunque muy poca afinidad con los receptores de ésta pese a que la congruencia entre los receptores de uno y otro péptido varía entre un 44% y 87%, dejando amplias dudas respecto a una posible reacción cruzada que no se ha logrado documentar.

Sus receptores están presentes en neuronas mientéricas, vagales y centrales, por ejemplo, aferentes vagales y en el ganglio nodoso (vías central y periférica), y su efecto in vivo puede ser bloqueado mediante vagotomía.

Una importante diferencia entre ambos péptidos lo constituye la concentración plasmática necesaria para ejercer un efecto apreciable en los estudios, pues se necesita hasta una relación de 6:1 de ghrelina vs. motilina para inducir el MMC.

Al respecto cabe destacar que sus niveles plasmáticos tienen un patrón similar al de la leptina, con un pico nocturno durante el ayuno y mínimas contracciones matutinas tras el desayuno; su efecto se ha documentado solamente en periodos de ayuno.

Defensas gástricas

Los principales portales de ingreso de patógenos son la piel, el epitelio gastrointestinal, el respiratorio y el tracto urogenital.

El epitelio gástrico no es una barrera estática, existe una comunicación compleja y dinámica entre los patógenos y el mismo.

Dentro de los factores nocivos endógenos están el HCl, el pepsinógeno, la pepsina y sales biliares; extrínsecos tenemos medicamentos, alcohol y bacterias.

El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles: pre epitelial, epitelial y subepitelial.

La primera línea de defensa es una capa de moco y bicarbonato que actúa como barrera fisicoquímica e impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina.

La superficie epitelial brinda su defensa mediante la producción de moco, los transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la producción de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares.

Si estas células fallan, un proceso de migración regulado por los factores de crecimiento epidermal (EGF), transformador (TGF) y fibroblástico (FGF) restituirá la región dañada; cuando se regeneran las células participan el EGF y TGF-a y en la angiogénesis el FGF y el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF).

El nivel subepitelial lo constituye un sistema microvascular en la capa submucosa, que suministra bicarbonato, micronutrientes y oxígeno, y además elimina productos tóxicos metabólicos. Las prostaglandinas también tienen un papel crucial como parte del sistema de defensa y reparación.

Información del autor

  1. Medicina Legal de Costa Rica, vol. 27
  2. By Olek Remesz (wiki-pl: Orem , campos comunes: Orem ) (Propio trabajo) [CC BY-SA 2.5-2.0-1.0], via Wikimedia Commons
  3. By OpenStax Colegio [CC BY 3.0], via Wikimedia Commons

Última actualización: [13/06/2019]