Contenido
La fisiología gástrica constituye una compleja y dinámica interacción entre:
Este trabajo pretende hacer una breve revisión actualizada sobre la fisiología de la secreción y la motilidad gástricas.
Se expondrá la función de las principales células de la mucosa gástrica, sus secreciones y aquellas sustancias, hormonas y neurotransmisores que las estimulan, modulan o inhiben, haciendo especial énfasis en los mecanismos de producción del ácido gástrico.
Además, se tratará específicamente el tema de la motilidad gástrica con idéntica metodología.
El estómago de los vertebrados realiza una variedad de funciones que incluyen:
1) Esófago 2) Cardias 3) Fundus 4) Membrana mucosa 5) Capas musculares 6) Mucosa gástrica 7) Pliegues gástricos 8) Antro 9) Píloro 10) Duodeno
El sistema nervioso entérico (ENS) y diferentes formas de percepción sensorial inician y sostienen:
Siendo así sus principales blancos de células:
El estómago es rico en células productoras de péptidos hormonales como:
Se localizan en la mucosa oxíntica en proximidad directa con las células parietales. Son capaces de autoreplicarse bajo la influencia de la gastrina.
Es un péptido liberador de la hormona de crecimiento, que ejerce múltiples acciones en la fisiología gastrointestinal como:
Se encuentra en las células endocrinas gástricas y en el hipotálamo.
Su liberación ocurre en períodos de ayuno y se cree que ejerce su acción al inducir la liberación de histamina mediante activación vagal nerviosa.
Esto conduce a un aumento en la secreción de ácido por las células parietales. Su acción puede ser abolida con atropina o vagotomía cervical bilateral.
Otras dos hormonas, el péptido liberador de gastrina y la somatostatina, estimulan e inhiben su liberación, respectivamente.
Desempeña una función crítica en:
Esto sucede al participar en la maduración y diferenciación terminal de éstas las células parietales y las células ELC, principales responsables de la secreción de ácido.
Asimismo, influye en la migración de las mismas a lo largo del axis de la glándula gástrica.
La función de las células parietales no está regulada solamente por hormonas (gastrina, CCK) y mensajeros paracrinos (histamina, somatostatina) sino también por neurotransmisores de las neuronas entéricas como:
Ach es la principal y expresa 5 subtipos de receptores:
El ácido facilita la digestión de proteínas y la absorción de calcio, hierro y vitamina B12, y además ejerce una acción protectora contra microorganismos exógenos.
La secreción de ácido ha sido clásicamente dividida en tres fases interrelacionadas, una cefálica, otra gástrica y la intestinal.
En la cefálica, la simple imaginación o percepción visual de la comida es capaz de aumentar el estímulo vagal e iniciar la actividad gastrointestinal, así como el oler, probar o tragar.
La gástrica es producto del efecto químico de los alimentos y la distensión gástrica, donde la gastrina parece ser su principal mediador.
La intestinal, es responsable sólo de una pequeña proporción de la secreción de ácido en respuesta a la comida, y sus mediadores aún están en controversia.
Está regulada mediante la interacción de señales endocrinas, paracrinas y neurocrinas por al menos tres vías mensajeras principales:
(a) Gastrina-histamina.
(b) CCK-somatostatina.
(c) Neural, mediante la ACh y neuropéptidos.
También existen comunicaciones entre los receptores H2 y M3, y CCK2 y sst2 de las células parietales.
Probablemente a través del traslape de segundos mensajeros como el cAMP y la fosfolipasa C. Esta comunicación es indispensable.
En ausencia del receptor M3 en ratones mutilados, las células parietales no alcanzan su capacidad secretora máxima pese al contacto con estimuladores vagales y la integridad de la vía gastrina-histamina.
La adrenalina y NA actúan en receptores β2 de las células ELC movilizando histamina, mismo resultado que se logra mediante el PACAP (receptor PAC1) y el VIP (receptor VAPAC2).
La galanina inhibe la vía de la gastrina-histamina, también en las células ELC (receptor Gal1).
Cuando la histamina se une a su receptor H2 en la membrana basolateral de las células parietales, la resultante cascada de eventos incluye:
Esto niveles disparan el eflujo de iones cloruro e hidrogenión de la superficie apical de la célula mediante un canal de conductancia de cloruro y la H-K-ATPasa recién traslocada.
En su estado de reposo, las células parietales están llenas de vesículas secretoras que coalescen ante la estimulación para fusionarse con los canalículos que drenan hacia el lumen apical resultando en la secreción de HCl.
El cese de la secreción de ácido está asociado a la re internalización de la bomba de protones, mediado por la cola citoplasmática de la unidad beta de la bomba.
Incluye los siguientes pasos:
1. Andrés, E., Loukili, N., Noel, E., Kaltenbach, G., Abdelgheni, M., Perrin, A., Noblet, M., Maloise, F., Schilienger, J.P., Blicklé, J. (2004). Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ, 171, 251-259
2. Goyal, R., Hirano I. (1996). The Enteric Nervous System, Review Article. NEJM, 334, 1106-1115
3. Hofer, D., Asan, E., Drenckhahn, D. (1999). Chemosensory Perception in the Gut. News Physiol Sci, 14, 18-23
4. Raybould, H. (1998). Does Your Gut Taste? Sensory Transduction in the Gastrointestinal Tract. News Physiol Sci, 13, 275-280
5. Chen, D., Aihara, T., Zhao, C., Hakason, R., Okabe, S. (2006). Differentiation of the Gastric Mucosa. I Role of histamine in control of function and integrity of oxyntic mucosa: understanding gastric physiology through disruption of targeted genes. AJPGastrointest Liver Physol, 291, 539-544
6. Kasper, D., Fauci, A., Longo, D., Braunwald, E., Hauser, S., Jameson, J. (2005). Harrison, Principios de Medicina Interna. (16º ed.). México: McGrawHill.
7. Physiology of gastric acid secretion. (2009, May). www.uptodate.com Soll, A.
8. Feldman, M., Friedman, L., Lawrence, B. (2006). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal Liver Disease. ( 8º ed.). USA: Saunders
9. Yakabi, K., Kawashima, J., Kato, S. (2008). Ghrelin and gastric acid secretion. World J Gastroenterol, 14, 6334-6338
10. Peeters, T. (2003). Central and peripheral mechanisms by which ghrelin regulates gut motility. Journal of physiology and pharmacology, 4, 95-103
11. Tack, J., Depoortere, I., Bisschops, R., Delporte, C., Coulie, B., Meulemans, A., Janssens, J. (2006). Influence of ghrelin on interdigestive gastrointestinal motility in humans. Gut, 55, 327-333
12. Phillison, M., Johansson, M., Henriksnas, J., Petersson, J., Gendler, S., Sandler, S., Persson, E., Hansson, G., Holm, L. (2008). The gastric mucus layers: constituents and regulation of accumulation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 295, 806-812
13. Liddle, R. (2009, May). Physiology of somatostatin and its analogues www. uptodate.com
14. Jain, R., Samuelson, L. (2006). Differentiation of the Gastric Mucosa. II Role of gastrin in gastric epithelial cell proliferation and maturation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 291, 762-765
15. Liddle, R. (2009, May). Physiology of gastrin www.uptodate.com
16. Guyton, A., Hall, J. (2006). Textbook of Medical Phisiology. (11º ed.). USA: Elsevier Saunders
17. Busque, S., Kerstetter, J., Geibel, J., Insogna, K. (2005). L-Type amino acids stimulate gastric acid secretion by activation of the calciumsensing receptor in parietal cells. Am J Physiol Gastrointes Liver Physiol, 289, 664-669
18. Hurwitz ,A., Brady, D., Schaal, E. (1997). Gastric Acidity in Older Adults. JAMA, 278, 659-662
19. Silverthorn, D. (2008). Fisiología Humana, Un enfoque integrado. (4º ed.). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana
20. Hansen, M. (2003). Neurohumoral Control of Gastrointestinal Motility. Physiol Res, 52, 1-30
21. Tack, J., Sarnelli, G. (2002). Serotonergic modulation of visceral sensation: upper gastrointestinal tract. Gut, 51, 77-80
22. Kamerling, I., Van Haarst, A., Burggraaf, J., Schoemaker, R., Kam, M., Heinzerling, H., Cohen, A., Masclee, A. (2003). Effects of a nonpeptide motilin receptor antagonist on proximal gastric motor function. Br J Clin Pharmacol, 57, 393-401
23. Beglinger, C., Degen, L. (2002). Role of thyrotrophin releasing hormone and corticotrophin releasing factor in stress related alterations of gastrointestinal motor function. Gut, 51, 45-49
24. Kim, H. (2009). 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists and colonic motility. J Smooth Muscle Res, 45, 25-29
25. Kunzelmann, K., McMorran, B. (2004). First Encounter: How Pathogens Compromise Epithelial Transport. Int Union Physiol Sci, 19, 240-244
26. Medicina Legal de Costa Rica, vol. 27
Última actualización: [28/01/2023]
Esta publicación fue modificada por última vez el 28/01/2023 06:34
Servicios de enfermería Los servicios de enfermería desempeñan un papel fundamental en la prestación de salud a individuos, familias y… Leer más
Libros auxiliar de enfermeria 10 mejores libros para Auxiliar de Enfermeria A continuación se enumeran los 10 libros altamente recomendados… Leer más
Trastorno de Oposición Desafiante en niños El trastorno de oposición desafiante (TND) es un trastorno de salud mental infantil que… Leer más
Nutrición Comunitaria y Educación Alimentaria ¿Cuál es la diferencia entre Nutrición Comunitaria y Educación Alimentaria? La nutrición es involuntaria, y… Leer más
Escala Canadiense La Escala Canadiense que se encuentra en los resultados de búsqueda se refiere a la Escala de Riesgo… Leer más
Raciones para Dieta Hipocalórica Las dietas hipocalóricas son aquellas que aportan menos calorías de las que nuestro organismo necesita, pero… Leer más