Manejo de la Insuficiencia Cardíaca Aguda

Manejo de la Insuficiencia Cardiaca Aguda

“El paciente frío y húmedo”

Conceptos generales

  • Es el perfil clínico/hemodinámico más grave, de peor pronóstico.
  • A estos pacientes se los llama “Fríos y Húmedos”, ya que muestran signos y síntomas tanto de congestión y/o sobrecarga de volumen, como de hipoperfusión en distintos grados, incluso shock.

La queja principal es la disnea, pudiendo presentarse como:

  • Disnea de esfuerzos
  • Ortopnea
  • Disnea paroxística nocturna

También pueden referir:

  • Tos
  • Mareos
  • Episodios de síncope
  • Vómitos
  • Dolor torácico
  • Malestar
  • Incluso puede llegar francamente hipotenso ya con depresión del sensorio debido a hipoperfusión tisular.

Pueden presentar signos/síntomas de la patología de base que descompensó o provocó la IC aguda:

  • Síndrome coronario
  • Neumonía
  • Infección urinaria
  • Arritmia

¿Cómo reconocemos que el paciente se encuentra realmente en el perfil clínico/hemodinámico “C” o “Frío y Húmedo”?

Imagínense que tienen en la sala de emergencia o en su guardia un paciente con síndrome coronario agudo que presenta “disnea”.

En ese momento ustedes observan que el paciente comienza a presentar signos de congestión y signos de hipoperfusión (o sea, el síndrome coronario se está complicando con IC aguda perfil “frío y húmedo”)

Signos de congestión y/o sobrecarga de volumen

  • Ortopnea
  • Ingurgitación yugular
  • Crepitantes pulmonares
  • Hepatomegalia dolorosa
  • Reflujo hepatoyugular
  • Tercer ruido cardíaco
  • Edemas de miembros

Signos de hipoperfusión

  • Palidez cutánea
  • Extremidades frías
  • Confusión mental
  • Tiempo de relleno capilar lento (más de tres segundos)
  • Pulso filiforme o pulso periférico ausente
  • Oliguria
  • Hipotensión (TA sistólica menor a 90 mmHg o menor a 40% de la TA basal del paciente)
  • Presión proporcional de pulso disminuida
  • Presión de pulso “pinzada”

Entonces, el NÚMERO de la TA no debe valorarse de manera aislada, y si en un conjunto de signos y síntomas!

Términos

Presión de pulso

Es el resultado de la PAS – la PAD.

En palabras simples, la PAS representa el gasto cardíaco, y la PAD representa el grado de vasoconstricción periférica.

En la IC el gasto cardíaco no es adecuado, por lo tanto la PAS disminuye; mientras que la PAD aumenta para intentar mantener una adecuada perfusión tisular.

En términos hemodinámicos decimos que esto ocurre para mantener una “tensión arterial media” adecuada.

En estos pacientes podemos encontrar una TA de 90/80 mmHg, y esto lo tenemos que valorar como signo de hipoperfusión importante!

En el shock séptico ocurre lo contrario ya que hay vasodilatación periférica (que BAJA la presión diastólica) con aumento del gasto cardíaco (que AUMENTA la presión sistólica), entonces la presión de pulso es MAYOR: 140/50 por ejemplo.

Presión proporcional de pulso

Se obtiene al dividir la presión de pulso sobre la presión sistólica, o sea, “(PS – PD) / PS”.

Cuando el resultado es mayor a 25% se correlaciona con un índice cardíaco mayor o igual a 2,2L/min/m2, o sea, con un “adecuado” índice cardíaco.

Si la “presión proporcional de pulso” está por debajo de 25% se deduce que el índice cardíaco está disminuido, por lo tanto, el paciente está sufriendo hipoperfusión tisular.

Signo semiológico importante

La ausencia de pulso “pedio” bilateral en un contexto clínico de IC aguda indica hipoperfusión tisular con índice cardíaco menor a 2,2 L/min/m2.

¿Por qué son importantes estos parámetros hemodinámicos y semiológicos? 

  • Porque el diagnóstico de IC aguda con SHOCK cardiogénico es inicialmente CLÍNICO!
  • Todos estos signos y síntomas deben valorarse en conjunto, y no verlos de manera aislada.
  • En la práctica el paciente que se presenta con “perfil C frío y húmedo” muestra varios de estos hallazgos juntos.

Resumen

Si el paciente presenta tanto signos y síntomas de congestión como de hipoperfusión, decimos que es un paciente en IC aguda “Frío y Húmedo”, o “perfil C”.

Cuando el paciente presenta claramente signos de hipoperfusión tisular, TA menor a 90 mmHg, está confuso, oligurico, piel fría también podemos decir que está en “Shock” cardiogénico.

El shock es un término que se usa para describir a un paciente que presenta un estado de hipoperfusión generalizada.

El Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología lo define como: “Hipotensión (PAS menor a 90 mmHg) con signos de hipoperfusión a pesar de una volemia adecuada”.

Ahora, como este paciente presenta tanto signos de hipoperfusión como signos de congestión y/o sobrecarga de volumen, se agrupa toda esta clínica con el término “perfil C – Frío y Húmedo”

Manejo en la sala de emergencia

La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, veamos un ejemplo de la vida real con nuestra paciente “Doña María”:

Vuelve doña María de 68 años, diabética, hipertensa, refiere que ya fue operada del corazón hace 5 años y usa remedios para el mismo pero no recuerda cuales.

Nos dice que está nuevamente con “falta de aire” hace unos días con empeoramiento progresivo en las últimas 24 hs acompañada por dolor epigástrico intenso, en “quemazón” hace unas 6 horas.

También refiere mareos, malestar, siente que se va a “desmayar”.

En la exploración física vemos que está realmente disneica, se entrecortan las frases al hablar por la disnea.

Observamos los edemas en los miembros y distensión abdominal.

Al acostarla con la cabeza sobre una almohada vemos que la vena yugular externa no colapsa, esta ingurgitada 3/3 y refiere que no puede permanecer acostada, quiere “sentarse” y colgar los pies (ortopnea).

Viendo y palpando; la punta del corazón está desviada hacia la izquierda (cardiomegalia) y valoramos un hígado aumentado de tamaño, doloroso a la palpación con reflujo hepatoyugular positivo.

Con el estetoscopio auscultamos crepitantes bilaterales hasta la mitad de los pulmones, un poco mayor a la derecha, algunas sibilancias (la famosa“asma cardiaca” y un ritmo de galope en el área cardíaca con un soplo de insuficiencia mitral (todos estos son signos de congestión!).

Está saturando 84% sin oxígeno, su FC es de 139/minuto irregular. Su TA era al inicio 110/90.

En ese mismo momento vemos que la paciente comienza a quedar confusa, la temperatura del antebrazo y piernas están frías, con un sudor pegajoso, su TA ahora es de 85/40, el pulso radial es filiforme, alternante y el pedio está ausente.

Vemos “livideces” en el abdomen, muslos, brazos (todos estos son signos de hipoperfusión!!!).

¿Que pensamos de inmediato de la paciente?

Está teniendo un Síndrome Coronario Agudo, cursando con “congestión e hipoperfusión”, o sea, la paciente está manifestando tanto clínica de edema agudo de pulmón como de hipoperfusión tisular, ya en fase de shock cardiogénico!

Resumiendo, podemos juntar todos estos hallazgos y decir que el paciente está cursando un síndrome coronario agudo, complicado con IC aguda perfil “C” (FRÍA y HÚMEDA)

¿Que hacer de inmediato con la paciente? 

  1. Sala de emergencia Llevarla YA a la sala ROJA!
  2. Administrar por vía oral DOS antiagregantes plaquetarios: Aspirina + Clopidogrel .
  3. MOV “monitor, oxígeno, vena” (Monitor cardíaco, de PA y oxímetro de pulso, Oxígeno ya que esta hipoxémica, y obtener DOS accesos Venosos calibrosos).

En este caso se administra oxígeno con mascarilla y reservorio intentando mantener una saturación por arriba de 90%.

Como hay inestabilidad hemodinámica, la VNI no está indicada.

Si la paciente no mejora con la máscara de oxígeno y continua con baja saturación, o comienza a quedar cianótica y confusa: INTUBAR!.

En el momento en que se obtienen los accesos venosos recordar de extraer sangre para solicitar exámenes de laboratorio:

  • Hemograma
  • Glucemia
  • Función renal
  • Función hepática
  • Ionograma
  • Gasometría arterial
  • Enzimas cardíacas
  • Examen de orina, y otros según sospecha clínica
  • La bibliografía utilizada también recomienda solicitar TSH

4.Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos!

El Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología 2016 recomienda realizar ecocardiograma de urgencia en la sala de emergencia en los pacientes en shock cardiogénico, sobre todo si se sospecha de patología mecánica como ruptura valvular, miocárdica, etc. En la práctica esto no siempre es posible.

5. Una vez obtenido los accesos venosos iniciamos inotrópicos y vasopresores en bomba de infusión, aumentando la dosis hasta obtener una PAS adecuada (90 mmHg de sistólica por lo menos).

6. Cuando se obtuvo una adecuada perfusión tisular mantenemos el vasopresor + el inotrópico y comenzamos a administrar diuréticos y vasodilatadores para el edema agudo de pulmón.

Utilizamos furosemida inicialmente, en dosis de 0,5 a 1mg/kg en bolus, pudiendo repetir luego de una hora hasta dos veces más caso que el paciente no mejore.

Si no mejora con diuréticos agregamos algún vasodilatador, como la nitroglicerina o nitroprusiato.

7. Si electrocardiograma muestra signos de isquemia miocárdica la intervención coronaria percutánea de urgencia está indicada antes de las dos horas del ingreso a la emergencia!

¿Qué pasa si no contamos con servicio de hemodinamia en nuestro hospital? debemos trasladar al paciente al centro que cuente con el mismo?

La respuesta a esto depende del lugar donde trabajes, ya que si cuentas con un sistema “organizado”, que está preparado para trasladar al paciente hacia un servicio de hemodinamia y tratarlo en menos de 120 minutos, en teoría se podría transferir al paciente.

Ahora, si no contamos con este servicio organizado debemos tratar clínicamente al paciente, utilizando fibrinolíticos y anticoagulantes en los pacientes CON SUPRADESNIVEL DEL ST, y solamente con anticoagulantes SIN fibrinolíticos en los pacientes SIN SUPRADESNIVEL DEL ST.

Una vez obtenida la reperfusión debemos encaminar al paciente a cateterismo cardiaco y angioplastia cuanto antes! de ser posible dentro de las 24 hs.

De igual modo, si no se obtiene la reperfusión con los fibrinolíticos está indicada la angioplastia de rescate.

En este momento razonemos lo siguiente:

Miren nuevamente los signos vitales de la paciente en el caso clínico.

Inicialmente según la TA (110/90) Doña María no estaba “numéricamente” hipotensa, pero recuerden que algunos pacientes, sobre todo los hipertensos crónicos mal controlados, acostumbran presentar signos de mala perfusión tisular y shock con cifras más altas, debido a que están crónicamente adaptados a mantener cifras tensionales muy elevadas.

Nótese también que su “presión de pulso” estaba “pinzada”, esto quiere decir que la sistólica y la diastólica se estaban acercando.

En ese momento hay que abrir los ojos ya que nos está avisando que se viene el SHOCK!

Bien, fíjense lo que hicimos con la paciente: mientras que al mismo tiempo realizamos el tratamiento específico del síndrome coronario, intentamos “mantenerla viva”, estabilizando el cuadro de shock y edema agudo de pulmón!

Uso de inotrópicos

Hay dos tipos más usados:

  • -Beta-agonistas: Dobutamina (el más utilizado)
  • -No beta agonistas: Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa)
  • -Levosimendana (Sensibilizador del calcio).

¿Cómo y cuándo usar cada uno? 

Los inotrópicos están indicados en dos situaciones:

1) Para corregir el bajo débito cardíaco (o sea, el cuadro de hipoperfusión).

2) En cuadros refractarios (cuando no mejora con las medidas iniciales: vasodilatadores, diuréticos)

IMPORTANTÍSIMO: recuerden que no tenemos que depender de la cifra de presión sistólica (menor a 90 mmHg) para iniciar el inotrópico!

Hay que evaluar todos los signos de hipoperfusión/shock explicados anteriormente.

En los datos del registro ADHERE (Acuted Descompensated Heart Failure Registry) la “hipotensión” (menor a 90 mmHg) fue encontrada en solo el 3% de los pacientes internados por IC aguda, pero el uso de inotrópicos fue necesario en casi el 40% (fueron 25.865 pacientes con disfunción sistólica).

Con respecto a la dobutamina (fármaco B1 agonista), debemos ver primero que el paciente NO sea usuario crónico de Betabloqueantes, ya que ambos se ligan al mismo receptor (B1) y sería más difícil obtener el efecto inotrópico deseado.

Esta se usa en bomba de infusión, diluyendo dos ampollas de 250 mg en 210 ml de suero glicosado al 5% y se la infunde a 5 – 20 microgramos/kg/min.

Se va ajustando la velocidad de infusión hasta obtener una PAS por lo menos de 90 mmHg.

Algunos especialistas en cuadros de hipotensión muy severos, por ejemplo, un paciente que cursa con TA de 70/50, sugieren inicialmente el uso del vasopresor “noradrenalina” para inicialmente aumentar la TA a valores de alrededor de 85-90 mmHg y ahí asociar el inotrópico dobutamina.

Esto se sugiere ya que la dobutamina es buena como inotrópica, mejora la función de bomba cardiaca, pero no aumenta adecuadamente la TA necesitando por esto la ayuda inicial de un vasopresor.

La noradrenalina se utiliza también en bomba de infusión, entre 0,1 a 3 microgramos/kg/min.

Si el paciente es usuario crónico de betabloqueantes se prefiere la utilización de inotrópicos que no interfieren con los receptores beta (milrinona y levosimendana).

Los problemas con estos inotrópicos son principalmente dos:

1) No están disponibles en todos los centros, principalmente los centros de menor complejidad del interior de nuestro país.

2) No pueden ser utilizados si el paciente tiene TA menor a 90 mmHg de sistólica, ya que generan un efecto vasodilatador importante inicialmente, pudiendo empeorar aún más la hipotensión (Fuente: Soporte Avanzado de Vida en Insuficiencia Cardíaca “SAVIC”).

Cuando utilizamos alguno de estos dos inotrópicos NO es necesario reducir la dosis del betabloqueador!

¿Qué hacemos si el paciente está severamente hipotenso (por ejemplo esta con 70/40 mmHg) y es usuario crónico de betabloqueador?

“USAMOS DOBUTAMINA + NORADRENALINA”.

Esto te ayudará tanto en la vida real como en la mayoría de los exámenes, ya que la dobuta es la droga inotrópica de elección en situaciones de hipotensión muy severa! sobre todo asociada a noradrenalina como fue discutido anteriormente.

Si el paciente está usando betabloqueadores y necesitamos igualmente usar la dobutamina lo que hacemos es reducir a la mitad la dosis del betabloqueante e iniciar la dobutamina con el doble de la dosis.

Por ejemplo, en vez de iniciar con 5 mcr/kg/min iniciamos con 10 mcr/kg/min.

De ser necesario, se debe reducir progresivamente la dosis del betabloqueador durante la internación, intentando no suspenderlo por completo ya que esto aumenta la mortalidad.

Aclaración 

En algunos casos cuando el cuadro de hipoperfusión no es “tan marcado”, o sea, no está en un cuadro de franco shock cardiogénico, la presión sistólica está por encima de 90 mmHg ponemos vasodilatadores inicialmente (junto con diuréticos si hay congestión).

Muchas veces esto mejora el cuadro de hipoperfusión sin la necesidad de uso de inotrópicos.

Si el cuadro es refractario o el paciente se hipotensa con estas medidas, los inotrópicos y vasopresores deben ser introducidos.

Lo anterior fue el tratamiento práctico del paciente con IC aguda en edema agudo de pulmón y shock cardiogénico, situación gravísima!

Información del autor
  1. SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016’’ -2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
  2. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehw128 -www.UpToDate.com
  3. Harrison’s Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
  4. Dr Veller. Cardiología
  5. Por Staff Sgt. Robert Barnett (https://www.dvidshub.net/image/1179207) [Public domain]
  6. Por Michael Rosengarten BEng, MD.McGill [CC BY-SA 3.0]
  7. Por Tony Webster from Minneapolis, Minnesota (Emergency Room) [CC BY-SA 2.0]
  8. Por Jacob Windham de Mobile, USA (Flickr) [CC BY 2.0]
  9. http://nightingaleandco.es

Última actualización: [15/01/2019]

2 thoughts on “Manejo de la Insuficiencia Cardíaca Aguda

  1. muy practica la publicación //medico argentino residente en ESPAÑA /un saludo.

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