Intoxicación por drogas de abuso

[:es]Se consideran drogas de abuso las sustancias empleadas con propósitos no médicos y que son capaces de producir una modificación en la conducta del individuo.

Anfetaminas y drogas de diseño de tipo anfetamínico

La anfetamina y las drogas de diseño de tipo anfetamínico son sustancias utilizadas con la finalidad de obtener efectos estimulantes sobre el SNC. Muchas son aminas simpaticomimética de acción indirecta o mixta.

Las drogas de diseño, además del tradicional efecto estimulante de la anfetamina, inducen un aumento de las sensaciones y una mayor empatía con el mundo que rodea al sujeto, sensación de acercamiento y amor a los demás y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas.

Cuando se utilizan la anfetamina o la metanfetamina con fines recreacionales, su vía habitual de administración es la oral, aunque también se puede inhalar («esnifarse»), administrar por vía i.v. o fumar (ice).

El MDMA (metilendioximetanfetamina o éxtasis) y el MDA (metilendioxianfetamina) se distribuyen en pastillas de colores con atractivos logotipos, y su consumo se asocia a ambientes nocturnos musicales y de baile.

Etiología

  • 1-aril-benzilpiperazina (mCPP).
  • 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis).
  • 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, píldora del amor).
  • Anfetamina.
  • Catinona (khat o cat).
  • Efedrina (éxtasis verde, ma-huang).
  • Metilfenidato.
  • Metanfetamina o speed o ice (fumada).
Metanfetamina. Imagen 1

Manifestaciones clínicas

  • Ansiedad.
  • Agitación.
  • Alucinaciones.
  • Pánico.
  • Psicosis tóxica.
  • Taquicardia.
  • Hipertensión.
  • Extrasístoles.
  • Otras arritmias.
  • Sudoración profusa.
  • Hiponatremia.
  • Hipertermia grave.
  • Midriasis.
  • Taquipnea.
  • Rabdomiólisis.
  • Convulsiones.
  • Hemorragia cerebral.
  • Edema cerebral por secreción inadecuada de ADH.
  • Coma.

La presencia de más o menos síntomas podría depender de la dosis, del medio ambiente y de factores idiosincrásicos.

Asimismo, se han descrito también hepatitis tóxicas. Estas drogas o sus metabolitos se detectan en la orina.

Tratamiento

Se basa en la sedación del enfermo con benzodiazepinas y en el manejo sintomático.

Cuidados de enfermería 

  • Medidas generales de soporte.
  • La descontaminación digestiva casi nunca se emplea, porque la droga ya está absorbida y empeoraría la agitación y/o el cuadro psicótico agudo que con frecuencia está presente.
  • Sedación con diazepam (10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
  • Evitar en la medida de lo posible los neurolépticos (riesgo de hipertermia).
  • Mantener una buena hidratación del enfermo.
  • Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, antagonistas del calcio), rabdomiólisis (abundantes líquidos parenterales), etc.
  • La diuresis forzada ácida no está indicada.

Cannabis

A partir de la planta Cannabis sativa se elaboran diversos preparados que contienen concentraciones variables del principal principio activo, el delta-9-tetrahidrocannabinol.

La forma más popular de consumo es fumar hachís mezclado con tabaco rubio («porro»), aunque los casos más sintomáticos son por consumo oral (pasteles, etc.). Aunque es una droga de amplio consumo, esta sustancia genera pocas consultas de origen tóxico agudo en los servicios de urgencias.

Etiología

  • Aceite de hachís.
  • Hachis (costo, chocolate).
  • Marihuana.
Marihuana. Imagen 2

Manifestaciones clínicas

  • Reacciones de ansiedad y pánico y, excepcionalmente, en cuadros psicóticos.
  • Accidentes vasculares cerebrales.
  • Intoxicaciones agudas por  rotura accidental de paquetes ocultos en el interior del recto.
  • En casos como lo mencionado anteriormente puede aparecer un cuadro grave de hipotensión y coma.

Tratamiento

En todos los casos es sintomático: sedación y ansiolisis con benzodiazepinas.

Cuidados de enfermería 

  • Tratamiento sintomático.
  • Sedación con benzodiazepinas.

Cocaína

El aumento recreacional del uso de cocaína en sus distintas formas ha adquirido características epidémicas, lo que ha conllevado un aumento espectacular en el número de situaciones de emergencia y muertes relacionadas con ella.

La cocaína es el alcaloide fundamental que se extrae de las hojas de la planta de coca (Erythroxylon coca). Se puede usar por cualquier vía, aunque las más habituales son la nasal (esnifar una raya), la pulmonar (fumar crack) y la i.v.

Algunas personas transportan cocaína en el interior de su cuerpo (body-packers), y la rotura accidental de estas bolsas produce intoxicaciones muy graves. Si la cocaína se inyecta mezclada con heroína se denomina speed-ball. Los metabolitos de la cocaína se detectan fácilmente en la orina.

La cocaína es un potente estimulante del SNC.
Tras su administración, los efectos se inician a los 5-10 min y consisten en una mayor fortaleza y capacidad de acción, claridad mental y exageración en la percepción de las propias virtudes y habilidades.

Etiología

  • Clorhidrato de cocaína (esnifada).
  • Cocaína base o crack (fumada).
Clorhidrato de cocaína. Imagen 3

Manifestaciones clínicas

  • Midriasis.
  • Taquipnea.
  • Taquicardia.
  • Disminución de la sensación de hambre, de sueño y de fatiga.

Las complicaciones del consumo de cocaína no siempre dependen de la dosis; algunos autores han señalado que, en estos casos, puede existir una susceptibilidad especial por una reducción en la actividad de las colinesterasas.

También se sabe que el consumo concomitante de alcohol induce la formación de un metabolito denominado etil cocaína o cocaetileno, que incrementa la cardiotoxicidad y el riesgo de muerte.

Manifestaciones clínicas agudas por sobredosis 

Muerte súbita, generalmente precedida de convulsiones, a causa de paro respiratorio o por efecto directo sobre el miocardio.

  • Cardiovasculares, arritmias ventriculares.
  • Hipertensión.
  • Síndrome coronario agudo (angina o infarto).
  • Edema agudo de pulmón.
  • Rotura o disección de la aorta ascendente.
  • Psiquiátricas: ansiedad, ataques de pánico, agitación, hiperactividad, paranoia, alucinaciones, delirium e insomnio.
  • Neurológicas: infarto isquémico, vasculitis, convulsiones, temblor, hemorragia cerebral, discinesias y distonías.
  • Hipertermia grave.
  • Isquemia intestinal.
  • Neumotórax o neumomediastino (fumando crack).
  • Reacciones alérgicas a la cocaína o a sus adulterantes.

Tratamiento

Hay que reducir la estimulación del SNC con ayuda de benzodiazepinas y tratar convencionalmente el cuadro clínico concomitante.

Cuidados de enfermería 

  • Medidas generales de soporte y monitorización de constantes y ECG.
  • La sedación con diazepam o midazolam es la base del tratamiento (5-10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
  • Evitar en la medida de lo posible los neurolépticos (riesgo de hipertermia).
  • Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, antagonistas del calcio, nitroprusiato), rabdomiólisis (abundantes líquidos parenterales), taquicardia supraventricular (diazepam y diltiazem o verapamilo), angina (nitratos, ácido acetilsalicílico y el resto de medidas estándar, etc.)
  • Los bloqueadores beta están contraindicados.
  • En el body-packer sintomático de cocaína: sedación y cirugía urgente.

Etanol

La intoxicación etílica aguda grave puede tener un triple origen de consumo:

Social: es el más frecuente de todos y se produce en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos.

Accidental: es el caso de niños o escolares que ingieren colonias, antisépticos, el alcohol del botiquín casero o bebidas alcohólicas de alta graduación; su incidencia es baja.

Autolítico: se han descrito, muy ocasionalmente, intentos de suicidio con dosis elevadas de bebidas que contienen alcohol etílico.

Etiología

  • Etanol o alcohol etílico.
  • Bebidas alcohólicas.
  • Colonias.
Bebidas alcohólicas. Imagen 4

Manifestaciones clínicas

  • Euforia.
  • Sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás.
  • Incoordinación muscular y del lenguaje.
  • Reducción en la ideación y en la capacidad mental.
  • Somnolencia.
  • Agitación.
  • Irritabilidad.
  • Gastritis aguda.
  • Pancreatitis.
  • Síndrome de Mallory-Weis.
  • Hipotermias graves.
  • Hipotensión.
  • Hipoglucemia.
  • Cetoacidosis alcohólica.
  • Riesgo de aspiración pulmonar.
  • Coma profundo.
  • Paro respiratorio.
  • Muerte.

En la intoxicación aguda, cantidades moderadas de etanol producen una reducción en la normal inhibición que se suele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia y sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás.

Con dosis mayores, fácilmente se pasa de la incoordinación muscular y del lenguaje a una reducción en la ideación y en la capacidad mental, somnolencia, agitación e irritabilidad.

Ninguna de las manifestaciones hasta ahora señaladas constituye un problema médico importante; simplemente hay que «dormir la borrachera», aunque en ocasiones la agitación es intensa.

Dosis muy elevadas de etanol en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos pueden dar lugar a manifestaciones clínicas graves, como el coma profundo, el paro respiratorio y la muerte.

También pueden aparecer hipotermias graves, asociadas a trastornos del ritmo y/o hipotensión. Es posible la aparición de hipoglucemia, sobre todo en adolescentes. En alcohólicos crónicos se ha descrito una cetoacidosis alcohólica grave que puede pasar inadvertida. El riesgo de aspiración pulmonar provocado por el vómito siempre está presente.

Hay que tener en cuenta, además, la posibilidad de hematomas subdurales traumáticos debidos a una caída del enfermo a consecuencia de su ataxia. Otras complicaciones son la gastritis aguda, la pancreatitis y el síndrome de Mallory-Weis.

El etanol puede medirse en sangre, y cantidades superiores a los 4 g/l se acompañan de coma profundo en individuos no tolerantes.

Tratamiento

Consiste en medidas generales de soporte y en la atención del coma y de las complicaciones. Existe una serie de remedios obsoletos para la intoxicación etílica aguda como son los analépticos cardiorrespiratorios, la fructosa i.v. (levulosa al 5-10%) y el falso efecto antidótico de la vitamina B6 (piridoxina).

Cuidados de enfermería

  • Observación y colocación del enfermo en decúbito lateral izquierdo para reducir el riesgo de broncoaspiración.
  • No suele ser necesario el lavado gástrico (salvo ingestas accidentales en niños) o utilizar el carbón activado (no adsorbe el etanol).
  • Tiamina (vitamina B1), 100 mg i.m. o i.v., en el alcohólico crónico y desnutrido (previene la encefalopatía de Wernicke).
  • Mantener una vía venosa permeable y aporte de sueros glucosados.
  • Tratamiento sintomático del coma (vigilancia de la vía aérea y ventilación mecánica si se precisa).
  • Hipotermia (manta térmica).
  • Hipoglucemia (glucosa al 33% i.v.).
  • Agitación (benzodiazepinas orales o i.v. con precaución, o haloperidol i.m.).
  • Hipomagnesemia (sulfato de magnesio 1,5 g i.v. lento), etc.

Gamma Hidroxibutírico (éxtasis líquido)

El ácido gamma hidroxibutírico o gammahidroxibutirato sódico (GHB) u oxibato sódico es una nueva droga de abuso conocida popularmente como «éxtasis líquido» (potes, biberón) y que nada tiene que ver con el «éxtasis» (MDMA) u otras sustancias de tipo anfetamínico .

Se suele utilizar en forma líquida (botellitas) y no se detecta en sangre u orina en los análisis toxicológicos rutinarios.

Etiología

  • Gammahidroxibutirato (GHB).
  • Gamma Butirolactona (GHL).
  • 1,4-Butanediol (B).
Éxtasis líquido. Imagen 5

Manifestaciones clínicas

  • Propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición.
  • Náuseas.
  • Vómitos.
  • Cefalea.
  • Bradicardia.
  • Incontinencia urinaria.
  • Temblor.
  • Somnolencia.
  • Sedación.
  • Hipotonía.
  • Convulsiones tónico-clónicas.
  • Mioclonías.
  • Distonías.
  • Ataxia.
  • Confusión.
  • Agitación.
  • Delirium.
  • Alucinaciones.
  • Coma profundo.

Cuando se usa con fines recreativos y a dosis bajas tiene propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición, pero con sólo un pequeño aumento de la dosis el consumidor desarrolla rápidamente un coma profundo, en general de muy corta duración, con hipoventilación más o menos intensa; en ocasiones los enfermos pueden presentar una fase previa de somnolencia, sedación e hipotonía.

Excepcionalmente se han descrito convulsiones tónico-clónicas, mioclonías, distonías, ataxia, confusión, agitación, delirium y alucinaciones. Asimismo es posible observar cuadros leves de náuseas y vómitos, cefalea, bradicardia, incontinencia urinaria y temblor.

Esta droga se ha utilizado para facilitar robos y violaciones.

Tratamiento

Consiste en medidas generales de soporte.

Cuidados de enfermería

  • No realizar lavado gástrico ni dar carbón activado (el GHB se absorbe en sólo 15 min).
  • Soporte respiratorio: ventilación mecánica (sin precipitarse; evitar intubaciones innecesarias, ya que el período de coma suele ser muy breve).
  • Soporte circulatorio.
  • Ningún antídoto ha demostrado ser eficaz.

LSD y otros alucinógenos

El LSD (dietilamida de ácido lisérgico) y otras sustancias como algunos hongos (género Psylocibes y otros), anestésicos disociativos (ketamina), metoxi anfetaminas, dextrometorfano y plantas anticolinérgicas (género Datura y otros) constituyen un amplio grupo de drogas de abuso con acciones fundamentalmente alucinógenas.

Etiología

  • 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB).
  • 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM).
  • Anticolinérgicos (belladona, beleño, mandrágora y estramonio).
  • Dextrometorfano.
  • Dietilamida del ácido lisérgico (LSD).
  • Dimetiltriptamina (ayahuasca).
  • Fenciclidina (PCP, polvo de ángel).
  • Ketamina (K, special K).
  • Mescalina (peyote).
  • Parametoxianfetamina (PMA).
  • Psilocibina (Psylocibes).
  • Salvinorina A (Salvia divinorum)
Ketamina

Todos ellos se suelen consumir por vía oral, aunque también se pueden fumar. La mayoría de estas sustancias no se detectan en los análisis rutinarios de drogas en orina.

Manifestaciones clínicas

  • Reacción paranoide aguda.
  • Crisis de pánico con ilusiones terroríficas.
  • Ansiedad.
  • Sinestesias.
  • Conducta agresiva o antisocial.
  • Midriasis.
  • Sudoración.
  • Hiperreflexia.
  • Temblor.
  • Taquicardia.
  • Palpitaciones.
  • Aumento de la presión arterial.
  • Convulsiones.
  • Hipertermia.

Los efectos alucinógenos o psicodislépticos son muy variables de unos sujetos a otros y en función de cada droga. En ocasiones, las sensaciones subjetivas son agradables y en otros casos indeseables («mal viaje»).

Los motivos por los que estos consumidores acuden a un servicio de urgencias son la reacción paranoide aguda, la crisis de pánico con ilusiones terroríficas, la ansiedad, sinestesias y la conducta agresiva o antisocial.

También puede haber otros signos o síntomas somáticos, como midriasis, sudoración, hiperreflexia, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento de la presión arterial y excepcionalmente convulsiones o hipertermia.

Tratamiento

Es sintomático y se basa en la sedación con benzodiazepinas.

Cuidados de enfermería

  • Colocar al enfermo en un ambiente tranquilo y fresco.
  • Trato pausado, hablar en voz baja, con pocos estímulos luminosos o auditivos.
  • Medidas generales de soporte.
  • La descontaminación digestiva casi nunca se emplea por la rápida absorción de estas drogas, porque empeoraría la agitación y/o el cuadro psicótico que suele estar presente en estas intoxicaciones.
  • Sedación con diazepam (10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
  • Evitar los neurolépticos en la medida de lo posible.
  • Tratamiento sintomático de otras complicaciones.

Opiáceos (heroína)

La intoxicación aguda por opiáceos no sólo se produce por heroína, sino que también puede ser inducida por cualquier derivado natural, semisintético o sintético del opio.

La intoxicación aguda por heroína u otros opiáceos debe sospecharse ante cualquier individuo que presente la tríada compuesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma.

Etiología

Remifentanilo. Imagen 6

No siempre se observan estigmas cutáneos de adicción a drogas por vía parenteral, ya que a veces la droga se administra por vía inhalatoria («fumar un chino»), «esnifada» por vía nasal o en inyección sublingual.

Manifestaciones clínicas

  • Bradipnea.
  • Apnea.
  • Miosis bilateral.
  • Hemorragia protuberancial.
  • Convulsiones.
  • Anoxia cerebral.
  • Hipotermia.
  • Hipotensión.
  • Bradicardia.
  • Trastornos del ritmo.
  • Rabdomiólisis.
  • Edema agudo de pulmón de origen no cardiogénico.
  • Coma.

En la exploración física se destaca la bradipnea, y en los casos graves se presenta apnea. La máxima depresión respiratoria aparece a los 7-15 min de la sobredosis. A diferencia de otros comas por agentes depresores del SNC, en los comas superficiales por opiáceos el enfermo despierta ante órdenes verbales, pero debido a la acción analgésica de los opiáceos difícilmente lo hace por estímulos dolorosos.

En el 90% de los casos se observa una intensa miosis bilateral. Prácticamente sólo existe otra causa, no tóxica, de pupilas puntiformes: la hemorragia protuberancial.

La miosis no aparece cuando: a) el opiáceo ha sido la petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas) o b) los compañeros del enfermo han tratado de «recuperarlo» inyectándole anfetaminas o cocaína.

En los casos en que la depresión del SNC ha originado anoxia cerebral y/o hipotermia grave, la midriasis es la norma, y se trata de un signo de mal pronóstico.

El cuadro clínico puede variar en función del momento evolutivo, de otros fármacos o drogas asociados al consumo del opiáceo, o por complicaciones diversas como el edema agudo de pulmón de origen no cardiogénico.

También pueden aparecer convulsiones en ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opiáceos disminuyen el umbral convulsivo; esto ocurre especialmente con las sobredosis de morfina, petidina y dextropropoxifeno.

El cuadro clínico puede acompañarse también de hipotensión, bradicardia, hipotermia, trastornos del ritmo y rabdomiólisis.

Tratamiento

Empleo de naloxona y el soporte respiratorio.

Cuidados de enfermería

  • Antídoto: naloxona. La dosis es variable.
  • Comenzar con dosis bajas (0,1-0,2 mg i.v.) para evitar que aparezca síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación mixta.
  • Se puede empezar con 0,4-0,8 mg o más (hasta un máximo de 10 mg).
  • Si no se puede canalizar una vena, se administra por vía intramuscular, subcutánea e incluso endotraqueal, aunque su efectividad es menor.
  • En ocasiones es necesaria una perfusión continua (0,4 mg/h).
  • Soporte respiratorio: protección de la vía aérea frente a aspiraciones, oxigenación, ventilación mecánica.
  • Soporte circulatorio: administración de líquidos, dopamina, etc.
  • Tratamiento sintomático y de las complicaciones: edema agudo de pulmón (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo revierten, estando indicada la PEEP), arritmias, convulsiones o abstinencia aguda (diazepam a demanda), rabdomiólisis y otras.
  • Observación y vigilancia del enfermo durante 12-24 h.
  • Body-packer sintomática: naloxona i.v. y cirugía.

Información del Autor

  1. Libro: Enfermo crítico y emergencias. Autores: José Mª. Nicolás, Jefe de Sección. Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona. Profesor Agregado de Medicina, Universitat de Barcelona. Javier Ruiz, Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona, Profesor Asociado de Medicina, Universitat de Barcelona. Xavier Jiménez, Jefe del Departamento de Gestión Clínica y Procesos Asistenciales, Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya. Àlvar Net,  Catedrático de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona. © 2011 Elsevier España, S.L.
  2. Lorena Plazas. Lic. en enfermeria. Trabajo propio
  3. http://anfetaminasbarbituricos.blogspot.com/2016/Imagen 1
  4. http://nmnoticias.ca/2019/01/10/marihuana-mercado-negro-canada-mas-economica-statistics-canada-datos/Imagen 2
  5. https://www.rcnradio.com/colombia/pacifico/mas-cuatro-toneladas-clorhidrato-cocaina-marihuana-incautadas-narino. Imagen 3
  6. http://www.rtve.es/noticias/20180420/mas-40-detenidos-defraudar-25-millones-iva-bebidas-alcoholicas/1718900.shtml. Imagen 4
  7. https://www.larazon.es/atusalud/los-efectos-del-extasis-liquido-en-el-cerebro-AK20084217. Éxtasis líquido. Imagen 5
  8. https://www.fresenius-kabi.com/ar/products/remifentanil-kabi. Imagen 6

Última actualización: [03/03/2019]

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