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Se consideran drogas de abuso las sustancias empleadas con propósitos no médicos y que son capaces de producir una modificación en la conducta del individuo.
La anfetamina y las drogas de diseño de tipo anfetamínico son sustancias utilizadas con la finalidad de obtener efectos estimulantes sobre el SNC. Muchas son aminas simpaticomimética de acción indirecta o mixta.
Las drogas de diseño, además del tradicional efecto estimulante de la anfetamina, inducen un aumento de las sensaciones y una mayor empatía con el mundo que rodea al sujeto, sensación de acercamiento y amor a los demás y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas.
Cuando se utilizan la anfetamina o la metanfetamina con fines recreacionales, su vía habitual de administración es la oral, aunque también se puede inhalar («esnifarse»), administrar por vía i.v. o fumar (ice).
El MDMA (metilendioximetanfetamina o éxtasis) y el MDA (metilendioxianfetamina) se distribuyen en pastillas de colores con atractivos logotipos, y su consumo se asocia a ambientes nocturnos musicales y de baile.
La presencia de más o menos síntomas podría depender de la dosis, del medio ambiente y de factores idiosincrásicos.
Asimismo, se han descrito también hepatitis tóxicas. Estas drogas o sus metabolitos se detectan en la orina.
Se basa en la sedación del enfermo con benzodiazepinas y en el manejo sintomático.
A partir de la planta Cannabis sativa se elaboran diversos preparados que contienen concentraciones variables del principal principio activo, el delta-9-tetrahidrocannabinol.
La forma más popular de consumo es fumar hachís mezclado con tabaco rubio («porro»), aunque los casos más sintomáticos son por consumo oral (pasteles, etc.). Aunque es una droga de amplio consumo, esta sustancia genera pocas consultas de origen tóxico agudo en los servicios de urgencias.
En todos los casos es sintomático: sedación y ansiolisis con benzodiazepinas.
El aumento recreacional del uso de cocaína en sus distintas formas ha adquirido características epidémicas, lo que ha conllevado un aumento espectacular en el número de situaciones de emergencia y muertes relacionadas con ella.
La cocaína es el alcaloide fundamental que se extrae de las hojas de la planta de coca (Erythroxylon coca). Se puede usar por cualquier vía, aunque las más habituales son la nasal (esnifar una raya), la pulmonar (fumar crack) y la i.v.
Algunas personas transportan cocaína en el interior de su cuerpo (body-packers), y la rotura accidental de estas bolsas produce intoxicaciones muy graves. Si la cocaína se inyecta mezclada con heroína se denomina speed-ball. Los metabolitos de la cocaína se detectan fácilmente en la orina.
La cocaína es un potente estimulante del SNC.
Tras su administración, los efectos se inician a los 5-10 min y consisten en una mayor fortaleza y capacidad de acción, claridad mental y exageración en la percepción de las propias virtudes y habilidades.
Las complicaciones del consumo de cocaína no siempre dependen de la dosis; algunos autores han señalado que, en estos casos, puede existir una susceptibilidad especial por una reducción en la actividad de las colinesterasas.
También se sabe que el consumo concomitante de alcohol induce la formación de un metabolito denominado etil cocaína o cocaetileno, que incrementa la cardiotoxicidad y el riesgo de muerte.
Muerte súbita, generalmente precedida de convulsiones, a causa de paro respiratorio o por efecto directo sobre el miocardio.
Hay que reducir la estimulación del SNC con ayuda de benzodiazepinas y tratar convencionalmente el cuadro clínico concomitante.
La intoxicación etílica aguda grave puede tener un triple origen de consumo:
En la intoxicación aguda, cantidades moderadas de etanol producen una reducción en la normal inhibición que se suele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia y sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás.
Con dosis mayores, fácilmente se pasa de la incoordinación muscular y del lenguaje a una reducción en la ideación y en la capacidad mental, somnolencia, agitación e irritabilidad.
Ninguna de las manifestaciones hasta ahora señaladas constituye un problema médico importante; simplemente hay que «dormir la borrachera», aunque en ocasiones la agitación es intensa.
Dosis muy elevadas de etanol en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos pueden dar lugar a manifestaciones clínicas graves, como el coma profundo, el paro respiratorio y la muerte.
También pueden aparecer hipotermias graves, asociadas a trastornos del ritmo y/o hipotensión. Es posible la aparición de hipoglucemia, sobre todo en adolescentes. En alcohólicos crónicos se ha descrito una cetoacidosis alcohólica grave que puede pasar inadvertida. El riesgo de aspiración pulmonar provocado por el vómito siempre está presente.
Hay que tener en cuenta, además, la posibilidad de hematomas subdurales traumáticos debidos a una caída del enfermo a consecuencia de su ataxia. Otras complicaciones son la gastritis aguda, la pancreatitis y el síndrome de Mallory-Weis.
El etanol puede medirse en sangre, y cantidades superiores a los 4 g/l se acompañan de coma profundo en individuos no tolerantes.
Consiste en medidas generales de soporte y en la atención del coma y de las complicaciones. Existe una serie de remedios obsoletos para la intoxicación etílica aguda como son los analépticos cardiorrespiratorios, la fructosa i.v. (levulosa al 5-10%) y el falso efecto antidótico de la vitamina B6 (piridoxina).
El ácido gamma hidroxibutírico o gammahidroxibutirato sódico (GHB) u oxibato sódico es una nueva droga de abuso conocida popularmente como «éxtasis líquido» (potes, biberón) y que nada tiene que ver con el «éxtasis» (MDMA) u otras sustancias de tipo anfetamínico .
Se suele utilizar en forma líquida (botellitas) y no se detecta en sangre u orina en los análisis toxicológicos rutinarios.
Cuando se usa con fines recreativos y a dosis bajas tiene propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición, pero con sólo un pequeño aumento de la dosis el consumidor desarrolla rápidamente un coma profundo, en general de muy corta duración, con hipoventilación más o menos intensa; en ocasiones los enfermos pueden presentar una fase previa de somnolencia, sedación e hipotonía.
Excepcionalmente se han descrito convulsiones tónico-clónicas, mioclonías, distonías, ataxia, confusión, agitación, delirium y alucinaciones. Asimismo es posible observar cuadros leves de náuseas y vómitos, cefalea, bradicardia, incontinencia urinaria y temblor.
Esta droga se ha utilizado para facilitar robos y violaciones.
Consiste en medidas generales de soporte.
El LSD (dietilamida de ácido lisérgico) y otras sustancias como algunos hongos (género Psylocibes y otros), anestésicos disociativos (ketamina), metoxi anfetaminas, dextrometorfano y plantas anticolinérgicas (género Datura y otros) constituyen un amplio grupo de drogas de abuso con acciones fundamentalmente alucinógenas.
Todos ellos se suelen consumir por vía oral, aunque también se pueden fumar. La mayoría de estas sustancias no se detectan en los análisis rutinarios de drogas en orina.
Los efectos alucinógenos o psicodislépticos son muy variables de unos sujetos a otros y en función de cada droga. En ocasiones, las sensaciones subjetivas son agradables y en otros casos indeseables («mal viaje»).
Los motivos por los que estos consumidores acuden a un servicio de urgencias son la reacción paranoide aguda, la crisis de pánico con ilusiones terroríficas, la ansiedad, sinestesias y la conducta agresiva o antisocial.
También puede haber otros signos o síntomas somáticos, como midriasis, sudoración, hiperreflexia, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento de la presión arterial y excepcionalmente convulsiones o hipertermia.
Es sintomático y se basa en la sedación con benzodiazepinas.
La intoxicación aguda por opiáceos no sólo se produce por heroína, sino que también puede ser inducida por cualquier derivado natural, semisintético o sintético del opio.
La intoxicación aguda por heroína u otros opiáceos debe sospecharse ante cualquier individuo que presente la tríada compuesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma.
No siempre se observan estigmas cutáneos de adicción a drogas por vía parenteral, ya que a veces la droga se administra por vía inhalatoria («fumar un chino»), «esnifada» por vía nasal o en inyección sublingual.
En la exploración física se destaca la bradipnea, y en los casos graves se presenta apnea. La máxima depresión respiratoria aparece a los 7-15 min de la sobredosis. A diferencia de otros comas por agentes depresores del SNC, en los comas superficiales por opiáceos el enfermo despierta ante órdenes verbales, pero debido a la acción analgésica de los opiáceos difícilmente lo hace por estímulos dolorosos.
En el 90% de los casos se observa una intensa miosis bilateral. Prácticamente sólo existe otra causa, no tóxica, de pupilas puntiformes: la hemorragia protuberancial.
La miosis no aparece cuando: a) el opiáceo ha sido la petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas) o b) los compañeros del enfermo han tratado de «recuperarlo» inyectándole anfetaminas o cocaína.
En los casos en que la depresión del SNC ha originado anoxia cerebral y/o hipotermia grave, la midriasis es la norma, y se trata de un signo de mal pronóstico.
El cuadro clínico puede variar en función del momento evolutivo, de otros fármacos o drogas asociados al consumo del opiáceo, o por complicaciones diversas como el edema agudo de pulmón de origen no cardiogénico.
También pueden aparecer convulsiones en ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opiáceos disminuyen el umbral convulsivo; esto ocurre especialmente con las sobredosis de morfina, petidina y dextropropoxifeno.
El cuadro clínico puede acompañarse también de hipotensión, bradicardia, hipotermia, trastornos del ritmo y rabdomiólisis.
Empleo de naloxona y el soporte respiratorio.
Última actualización: [11/12/2023]
Esta publicación fue modificada por última vez el 11/12/2023 14:25
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