La cetoacidosis diabética es una complicación aguda asociada característicamente a la DM tipo 1, ya sea como manifestación inicial de la misma o en diabéticos ya diagnosticados. También puede presentarse, menos frecuentemente, en diabéticos tipo 2 en situaciones de estrés importante, e incluso ser la primera manifestación de una diabetes tipo 2 muy evolucionada al diagnóstico.
El mecanismo fisiopatológico subyacente es siempre un déficit absoluto de insulina (como ocurre en el debut de una DM1 tipo 1 o por el abandono de la terapia insulínica), o relativo (en relación con el aumento de hormonas contrarreguladoras, principalmente glucagón).
El resultado es un menor consumo periférico de glucosa y un aumento de la neo glucogénesis, glucogenólisis y lipolisis, con el consiguiente aumento de producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres a nivel hepático.
Epidemiología
La cetoacidosis diabética es más frecuente en pacientes jóvenes y en mujeres. Incidencia anual de 5 episodios/1000 pacientes con DM tipo 1, con una mortalidad inferior al 5% actualmente.Causas de cetoacidosis diabética
Manifestaciones clínicas
En pacientes no diagnosticados previamente, el inicio suele ser más insidioso (síntomas cardinales de diabetes en las semanas previas), mientras que en pacientes con DM 1 conocida se desarrolla mucho más rápidamente (en el transcurso de horas).Manifestaciones clínicas de cetoacidosis diabética – Cetoacidosis diabética
Diagnóstico
El diagnóstico de cetoacidosis diabética se basa en la presencia de síntomas y signos compatibles, junto con los hallazgos de laboratorio. Debe solicitarse:
Prueba casera sobre pérdida de olfato o gusto La pérdida del gusto y el olfato…
Hiperglucemia, habitualmente superior a 250 mg/dl y que no suele exceder los 800 mg/dl, aunque puede ser próxima a la normalidad en situaciones de ayuno prolongado o por la presencia de vómitos.
Acidosis Metabólica (pH <7,3) con elevación del anión gap. Anión-gap = Na – (Cl + HCO3): normal 12 ± 2.
Cetonemia/cetonuria elevados.
Osmolaridad plasmática elevada (>320 mOsm/kg). Osmolaridad efectiva = 2 x (Na + K) + glucosa (mg/dl)/18.
Los niveles de beta-hidroxibutirato en sangre capilar sugestivos del diagnóstico son los siguientes:
No cetosis: 0-0,4 mmol/l
Sospecha de cetosis: 0,5-0,9 mmol/l
Cetosis establecida: 1-2,9 mmol/l
Riesgo de cetoacidosis:≥3 mmol/l
La gravedad está determinada principalmente por:
Grado de acidosis (leve: 7,25-7,3; moderada: 7-7,24 y grave: <7).
Niveles de HCO3 (leve: 15-18; moderada: 10-15 y grave <10).
Estado del nivel de conciencia (leve: alerta; moderada: obnubilado y grave: estupor/coma).
Diagnóstico diferencial
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar: en la CAD2 la hiperglucemia es menor y la osmolaridad es menos elevada, predominando la acidosis metabólica.
Cetoacidosis alcohólica y de inanición: no existe hiperglucemia.
La monitorización deberá mantenerse hasta la estabilización del paciente, definida principalmente por la corrección de la acidosis. La monitorización incluye:
Canalización de vía venosa periférica. Valorar colocación de una vía central en caso de inestabilidad hemodinámica
Constantes biológicas y nivel de conciencia cada hora.
Determinación horaria de glucemia capilar.
Ionograma, BUN, creatinina, osmolaridad plasmática y pH venoso cada 2-4 horas. La frecuencia puede variar en función de la situación del paciente y la gravedad de las alteraciones hidroelectrolíticas.
Diuresis cada 2 horas y balance hídrico cada 4 horas.
Reposición hídrica
Déficit total de agua = 0,6 x peso (kg) x (1-140/Na). Este déficit debe corregirse en el transcurso de las primeras 24-48 h. Generalmente de 3 a 6 L.
Emplear inicialmente suero salino normal (SSF al 0,9%) a un ritmo de 10-15 ml/kg/h (unos 1000 ml en la primera hora). El ritmo de reposición posterior dependerá de la situación del paciente, habitualmente 500 ml/h en las siguientes 2-4 horas y 250 ml/h durante las 4 h siguientes.
El sodio corregido irá aumentando conforme se revierta la hiperglucemia (Na corregido = Na actual + 1,6 x (glucosa mg/dl – 100)/100) y podría ser necesaria la reposición con suero salino al 0,45% si es >150 mmol/L (no superar 1000 ml en 8 h por la posibilidad de edema cerebral).
Cuando la glucemia sea <250 mg/dl: cambiar a suero glucosalino o añadir suero glucosado al 5% en “Y” con el SSF. Esta conducta previene la hipoglucemia y el desarrollo de edema cerebral asociado al descenso rápido de la glucemia.
Bolo iv inicial de insulina regular (Actrapid®) de 0,1 UI/kg seguido de infusión iv continua a un ritmo de 0,1 UI/kg/h (p. Ej. para un paciente de 70 kg: 50 UI de Actrapid® en 500 cc de SSF a 70 ml/h).
Sin bolo inicial: directamente infusión iv continua de insulina a un ritmo de 1,4 UI/kg/h.
Objetivo de velocidad de descenso de glucemia del orden de 50-70 mg/h.
Descenso de glucemia <50 mg en la 1ª h: aumentar perfusión al doble.
Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl: reducir ritmo de perfusión a la mitad.
Mantener la perfusión de insulina hasta la corrección de la acidosis (pH >7,3, HCO3 >18 y anión gap <12). No debe suspenderse la perfusión hasta transcurridas 1-2 h desde la administración de la primera dosis de insulina (análogo de acción rápida) o 4 h si se trata de NPH o análogo de acción lenta.
Pueden emplearse análogos de insulina de acción rápida (aspart/Novorapid®; lispro/Humalog® o glulisina/Apidra®) por vía sc en CAD leve en pacientes bien perfundidos.
Dosis inicial de 0,3 UI/kg seguida de 0,1 UI/kg/h hasta que la glucemia sea <250 mg/dl, disminuyendo posteriormente a 0,05 UI/kg/h hasta la resolución de la acidosis.
La principal ventaja es el ahorro de costes, al poder realizarse el tratamiento en una unidad de cuidados intermedios.
Potasio
Existe un déficit de K+, aunque los niveles séricos iniciales pueden ser normales o estar aumentados debido al déficit de insulina y la hiperosmolaridad.
El tratamiento de rehidratación y la administración de insulina provocarán un descenso en los niveles de K+, lo que debe ser tenido en cuenta para evitar la hipopotasemia.
Su administración puede dar lugar a acidosis paradójica a nivel del SNC3, demorar la recuperación de la acidosis y desencadenar alcalosis metabólica post tratamiento.
Sólo indicado si pH <6,9, existe hiperpotasemia grave potencialmente fatal, depresión respiratoria o fallo cardíaco.
Déficit de bicarbonato = 0,6 x peso (kg) x (HCO3 deseado- HCO3 medido).
Administrar 1/3 del déficit calculado en la 1ª hora (bicarbonato 1/6 molar 500 ml = 82 mEq de HCO3). No seguir reponiendo tras alcanzar pH >7.
Existe también un déficit corporal total, pero NO se recomienda su reposición, salvo en casos muy seleccionados (niveles de fosfato <1 mg/dl, insuficiencia cardíaca o respiratoria y anemia severa).
Actuación de enfermería ante cetosis en pacientes portadores de ISCI (infusión subcutánea continua de insulina)
Presencia de hiperglucemia y cetonemia positiva (>0,5 mmol/l).
Comprobar equipo de infusión: estado del catéter, reservorio vacío, bomba suspendida.
Inspeccionar zona de punción.
Administrar un bolo corrector con bolígrafo (0,1 UI/kg) y después tomar un zumo de 200 ml de naranja con 10 gr de azúcar.
Hacer controles horarios de glucemia y cetonemia.
Si persiste cetonemia positiva, administrar nuevo bolo de 0,05 UI/kg con bolígrafo y continuar dieta de cetosis (tomar de forma alternativa 200 ml de zumo de naranja, 200 ml de leche con 3 galletas “maría” o 1 taza de consomé o té con 3 galletas “maría”).
Repetir cada hora hasta que la cetonemia sea negativa.
Ampicilina Sulbactam Descripción del fármaco Presentación: Sulbactam. Inyección, polvo para reconstituir: 1,5 g: (ampicilina 1 g y sulbactam 0,5 g).… Leer más
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