Hipertensión intracraneal

Introducción 

Los principios de la presión intracraneal (PIC)² fueron ya expuestos por Monroe y Kellie en el siglo XIX. En esencia, demostraron que el cerebro en adultos está alojado en una cavidad rígida, por lo que su contenido no ha de variar para poder mantener una PIC² constante.

PIC-Presión intracraneal

En condiciones fisiológicas, el compartimento intracraneal lo ocupa el encéfalo (83%), el líquido cefalorraquídeo (LCR) (11%) y la sangre (6%). La PIC² normal varía con la edad, con la posición y por otras condiciones clínicas.

En posición supina, los valores normales de la PIC son de 7-15 mmHg en adultos, de 3-7 mmHg en niños y de 1,5-6 mmHg en neonatos.

♦En general, se considera hipertensión intracraneal (HTIC)³ una PIC² >20 mmHg.♦

La presión de perfusión cerebral 4 (PPC4, valor normal >60 mmHg) es la resultante de la diferencia entre la presión arterial media (PAM)5 y la PIC². La PPC4 es una estimación grosera del flujo sanguíneo cerebral (FSC)7.

El aumento del volumen de uno de los componentes fisiológicos intracraneales requiere la reducción compensatoria de otro para mantener la PIC constante. En los enfermos con TCE¹ puede incrementarse el contenido acuoso (edema intra o extracelular) del encéfalo, el volumen de LCR6 intraventricular (hidrocefalia postraumática) o el contenido hemático, ya sea éste en forma de hiperemia, congestión venosa o aparición de hemorragias intra o extracerebrales (lesión primaria).

La relación entre la PIC² y el volumen intracraneal se describe en la figura siguiente. Como el tejido cerebral es esencialmente incompresible, en caso de edema cerebral resulta una extrusión del LCR6 y de la sangre (principalmente venosa) de la cavidad craneal.

Curva presión-volumen intracraneal.

La imagen muestra la forma exponencial de la curva e indica el segmento plano o fase de compensación espacial (A), el punto de inflexión en el que los mecanismos compensadores del enfermo se han agotado (B) y el segmento casi vertical (C), conocido como fase de descompensación espacial.

Al inicio del segmento C suelen ser efectivas las medidas de primer nivel para el tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC), mientras que los enfermos que requieren medidas de segundo nivel suelen situarse en el segmento casi vertical de la curva.

La primera parte de la curva presión-volumen es plana debido a dichas reservas compensatorias (alta compliancia). Sin embargo, cuando esta compensación se agota, la presión aumenta exponencialmente, lo que indica una reducción crítica de la compliancia intracraneal. A esta parte de la curva, que dibuja un segmento casi vertical, se la denomina fase de descompensación espacial y se asocia a un riesgo elevado de deterioro neurológico del paciente.

Estos fenómenos explican por qué, en general, en los enfermos con TCE¹ grave el máximo riesgo de HTIC³ se sitúa entre los días 3 y 6 del traumatismo, probablemente porque el enfermo ya se encuentra en la parte derecha de la curva presión-volumen.

Asimismo, después de un TCE¹ grave deviene la pérdida de la autorregulación del FSC, en que un incremento de la PAM5 condiciona un aumento de componente sanguíneo cerebral y, por tanto, de la PIC.

El incremento del componente sanguíneo cerebral también se da en caso de aumento de la PaCO2 (la vasorreactividad al CO2 suele conservarse), de incremento de la temperatura, de convulsiones y de aumento de la presión intratorácica y/o intraabdominal.

La PIC puede no ser uniforme en la cavidad craneal en situaciones clínicas en que el LCR6 no circula libremente.

Asimismo, en el TCE¹ puede existir un gradiente de presión intraparenquimatoso entre los compartimentos supra e infratentorial, e incluso interhemisférica. Una PIC elevada causa herniación cerebral transtentorial, con la consiguiente presión sobre el tronco encefálico.

El aumento patológico de la PIC² causa una reducción crítica de la PPC 4 (<50 mmHg) y del FSC, lo que provoca isquemia cerebral (lesión secundaria).

Monitoreo de la presión intracraneal. Imagen 4

Atención inicial del paciente con TCE

Desde el punto de vista biomecánico, en la génesis de las lesiones resultantes del TCE¹ intervienen mecanismos de impacto (contusión craneal, fracturas) y fenómenos de aceleración/desaceleración que producen fuerzas lineales o rotacionales (contusión cerebral, lesión axonal difusa).

La mayoría de TCE¹ no son aislados sino que se asocian a politraumatismo. La atención inicial y el intervalo de tiempo entre el momento del accidente y la llegada al centro hospitalario es decisivo en el futuro de un paciente con TCE (los enfermos con lesiones ocupantes de espacio tienen mejor pronóstico si reciben tratamiento neuroquirúrgico en las primeras 4 h).

La evaluación del enfermo debe iniciarse en la escena del accidente, de forma precoz y cualificada. Hay que recordar que, aunque el principal determinante de la evolución del TCE es la gravedad de la lesión primaria, el pronóstico del enfermo empeora si presenta isquemia cerebral (lesión secundaria) como consecuencia de HTIC³, hipotensión, hipoxemia, hiperpirexia, hipocapnia e hipoglucemia en la fase de resucitación.

La lesión secundaria, como consecuencia de dichos factores, se observa en un tercio de los enfermos con TCE¹ grave a la llegada al hospital. Aquellos enfermos que muestran hipotensión e hipoxemia tienen una mortalidad resultante superior al 75%. Por lo tanto, en la fase pre hospitalaria hay que asegurar la oxigenación al enfermo y estabilizarlo hemodinámicamente, así como diagnosticar y tratar las lesiones vitales concurrentes.

Hematoma subdural. Imagen 5

Intubación 

El primer paso en la atención prehospitalaria de un enfermo con TCE¹ es comprobar la permeabilidad de la vía aérea superior. Está indicada la intubación orotraqueal en el enfermo inconsciente (coma según la GCS ≤8), con ventilación inadecuada, hipotensión, agitación psicomotriz o traumatismo maxilofacial grave.

Todo paciente con TCE¹ ha de intubarse como si tuviera el estómago lleno y una lesión en la columna cervical. La estabilización de la columna cervical mediante collarín limita los movimientos de lateralización y rotación del cuello.

A veces la postura inicial del enfermo no permite un abordaje fácil a la vía aérea (p. ej., decúbito prono, casco), por lo que hay que movilizarlo para conseguir una posición adecuada, siempre manteniendo el eje cabeza-cuello-columna-pelvis.

El tubo endotraqueal no debe fijarse de manera que oprima el cuello, ya que puede producir aumento de la PIC por dificultar el retorno venoso. En situaciones con acceso limitado a la vía aérea se utiliza la mascarilla laríngea.

Intubación endotraqueal en el TCE grave

Acciones de enfermería 

  • Pre Oxigenación:
    Oxígeno al 100% 2-3 min, con fijación cervical
  • Preinducción:
    Lidocaína 1 mg/kg i.v.
    Fentanilo 2-4 μg/kg (enfermo normotenso) o 0,5-1 μg/kg i.v. (enfermo hipotenso)
    Maniobra de Sellick
  • Hipnosis:
    Enfermo normotenso: propofol 1-2 mg/kg o midazolam 0,2-0,3 mg/kg i.v.
    Enfermo hipotenso: etomidato 0,2 mg/kg o midazolam 0,1-0,15 mg/kg i.v.
  • Relajación:
    Succinilcolina 1-1,5 mg/kg o rocuronio 0,6-1 mg/kg i.v.
  • Intubación orotraqueal con estabilización cervical bimanual.

Anestesia

Para la inducción anestésica se utiliza una secuencia rápida con un hipnótico y un relajante muscular de acción rápida.

La oclusión esofágica con presión cricoidea (maniobra de Shellick) es útil para prevenir la broncoaspiración y facilitar la visualización de la vía aérea. Algunos autores recomiendan la administración de lidocaína intravenosa (i.v.) durante la manipulación de la vía aérea para minimizar el aumento de la PIC.

Hay que evitar la hipoxemia en estos enfermos, asegurando la oxigenación (SpO2 ≥95%) y la normoventilación (PaCO2 de 35-38 mmHg). Hay que descartar los procesos que comprometan la respiración del enfermo, habitualmente relacionados con el traumatismo torácico (p. ej., neumotórax, hemotórax, volet costal).

En la atención inicial de un enfermo con TCE¹ hay que valorar el estado hemodinámico (presión arterial [PA], electrocardiograma) y han de colocarse 2 vías venosas cortas de grueso calibre para la perfusión rápida de líquidos.

Un solo episodio de hipotensión (PA sistólica <90 mmHg en adultos, <65 mmHg entre 0 y 1 años, <75 mmHg entre 2 y 5 años y <80 mmHg entre 6 y 12 años) dobla la morbimortalidad en los enfermos con TCE.

Se recomienda administrar líquidos (suero salino 0,9%, suero salino hipertónico o expansores plasmáticos) y/o vasopresores (noradrenalina, fenilefrina) para mantener la PA sistólica alrededor de 120 mmHg.

Examen neurológico 

Es importante reconocer la presencia de la lesión del sistema nervioso central (SNC) desde el primer contacto con el enfermo. El examen neurológico inicial incluye:

  • Valoración del nivel de conciencia (GCS)8.
  • Observar el tamaño y los reflejos pupilares.
  • Descartar déficits motores y sensitivos.

Dicho examen neurológico debe realizarse antes de sedar al enfermo.

Se considera TCE:

  • Grave cuando la puntuación de GCS ≤8 (prevalencia del 10%).
  • Moderado con GCS 9-13 (prevalencia del 10%).
  • Leve con GCS 14-15 (prevalencia del 80%).
Escala de coma de Glasgow. GCS

La importancia de la GCS 8 radica en su valor pronóstico (mejor GCS tras resucitación, particularmente la respuesta motora), es objetiva y fácilmente reproducible. En caso de TCE grave, si hay signos indirectos de enclavamiento (anisocoria) o focalidad neurológica, suele iniciarse en la propia escena del accidente la perfusión i.v. de manitol (0,25-1 g/kg en 20 min) en el enfermo normotenso, o suero salino hipertónico 7,5% (250 ml en 10 min) en el enfermo hipotenso (ausencia de evidencia científica sólida).

La observación de midriasis sugiere la necesidad de una maniobra neuroquirúrgica. La objetivación de déficits focales sugiere la presencia de lesiones cerebrales focales (p. ej., contusión cerebral, hematoma epidural) y, en caso de ser bilaterales con preservación del nivel de conciencia, puede tratarse de un traumatismo medular.

Entonces:

  • Midriasis ⇒ maniobra neuroquirúrgica.
  • Déficits focales  ⇒ contusión cerebral, hematoma epidural.
  • Midriasis Bilateral ⇒ traumatismo medular.
Midriasis

Finalmente, hay que descartar otras lesiones traumáticas mediante la exposición del enfermo, evitando siempre la hipotermia.

Una vez llegado el enfermo al centro hospitalario, se realiza la valoración secundaria con una exploración detallada desde la cabeza hasta los pies. En este punto será necesario practicar exámenes radiológicos en menos de 1 h de la llegada al hospital.

Tratamiento

El conjunto de medidas en el tratamiento del TCE tienen como objetivo fundamental evitar la lesión cerebral secundaria y prevenir la aparición de HTIC, dado que su grado y su duración se asocian a un peor pronóstico.

Acciones de enfermería 

  • Mantener la PPC 60-70 mmHg en adolescentes y adultos. PPC > 50 mmHg en lactantes (PPC = PAM − PIC).
  • Transductor de presión calibrado a la altura del agujero de Monro (conducto auditivo externo).
  • Mantener PAS > 90 mmHg (idealmente 120 mmHg), utilizando coloides o suero salino (PVC 8-12 mmHg) y vasopresores (preferente noradrenalina 0,05- 2 mcg/kg/min i.v.).
  • Los enfermos con autorregulación preservada pueden tolerar PPC > 70 mmHg (comporta mayor riesgo de SDRA).
  • Ajustar la PPC necesaria de acuerdo a los valores de SjO2, PtiO2 y FSC.
  • Mantener un adecuado aporte de oxígeno.
  • PaO2 >60 mmHg (idealmente 100-120 mmHg) para garantizar un adecuado aporte de oxígeno SjO2 60-75%.
  • Episodios de desaturación (<55%) se asocian a mal pronóstico.
  • Su ajuste depende del FSC, PaO2, Hb y CMRO2 PtiO2 >18 mmHg (valores <15 mmHg se asocian a mal pronóstico). Su ajuste depende del FSC, PaO2 y CMRO2 Hb ≥110 g/l para garantizar un adecuado transporte de oxígeno.
  • Disminuir el metabolismo cerebral (CMRO2) y neuroprotección.
  • Normotermia (temperatura central [rectal, esofágica o vesical] ≤37 °C).
  • Evitar la hiperpirexia (p. ej., paracetamol 1 g/6 h i.v.).
  • No se recomienda la hipotermia profiláctica.
  • Evitar las convulsiones.
  • No se recomienda el uso profiláctico de antiepilépticos, excepto en: convulsiones en las primeras 24 h, fractura con hundimiento craneal, contusión cerebral, hematoma subdural/epidural/intracerebral o herida penetrante en el cráneo (p. ej., fenitoína 10-20 mg/kg i.v. inicial, 2 mg/kg/8 h durante 7 días, ajustar a niveles plasmáticos 10-20 ng/ml).
  • Hay que pautar tratamiento antiepiléptico en caso de crisis comiciales precoces o tardías.
  • Realizar EEG para descartar crisis comiciales no convulsivas en caso de episodios de HTIC o desaturación SjO2 no explicados.
  • No está indicado el uso de antagonistas del calcio, ni siquiera en caso de hemorragia subaracnoidea traumática.
  • No se recomienda el uso de corticosteroides, excepto en presencia de edema vasogénico perilesional en caso de contusión cerebral (>15 ml) y resección cerebral (dexametasona 8 mg/6 h i.v. durante 3 días, retirada progresiva en 1 semana).
  • Mantener iones y glucosa normales.
  • Sodio sérico 140-150 mEq/l y osmolaridad 290-320 mOsm/kg con objeto de disminuir el edema celular e intersticial.
  • Evitar la administración de soluciones hipotónicas.
  • Mantener glucemia 110-180 mg/dl, si es necesario con insulinoterapia. Debe conseguirse llegar a un aporte nutricional completo antes de una semana.
  • El gasto energético basal en TCE se sitúa en 120-150% del esperado.
  • Preferible la nutrición por vía enteral.
  • Evacuar colecciones cerebrales.
  • Evitar infecciones.
  • Evacuar las lesiones ocupantes con efecto masa, causantes de deterioro neurológico o HTIC .
  • Profilaxis antibiótica en la intubación endotraqueal.
  • Traqueotomía precoz.
  • No se recomienda el recambio rutinario del catéter ventricular ni profilaxis antibiótica en su colocación.
  • Evitar trombosis venosas.
  • Colocación de medias compresivas o compresión intermitente neumática, excepto en traumatismo de extremidades inferiores.
  • Administrar HBPM, 〈heparina de bajo peso molecular〉; excepto en caso de hematoma en expansión.
  • Evitar coagulopatía.
  • Mantener plaquetas >50 x 109/l.
  • En caso de colocación de sensor de PIC hay que mantener INR <1,2-1,4
Monitorización continua Invasiva de la presión tisular de oxígeno (PtiO2)

Indicación quirúrgica

Hematoma subdural: Evacuación del hematoma por craneotomía con o sin exéresis de calota ósea y apertura de duramadre.

Hematoma epidural: Craneotomía y evacuación del hematoma.

Lesión intraparenquimatosa: Craniectomía bifrontal en caso de contusiones frontales. Craniectomía o hemicraniectomía descompresiva en caso de HTIC refractaria. Evacuación del hematoma.

Lesión de fosa posterior: Craniectomía suboccipital y evacuación del hematoma.

Fractura craneal: Fracturas abiertas con hundimiento mayor que el grosor del cráneo. Fracturas con penetración en duramadre y/o hematoma intracraneal y/o depresión >1 cm y/o afectación del seno frontal y/o infección de la herida y/o neumoencéfalo: Desbridamiento y tratamiento antibiótico.

Craneotomía

Referencias

  • TCE¹: traumatismo craneoencefálico
  • PIC²: presión intracraneal
  • PPC 4: presión de perfusión cerebral
  • PAM5: presión arterial media
  • LCR6: líquido cefalorraquídeo
  • FSC 7:  flujo sanguíneo cerebral
  • HTIC³: hipertensión intracraneal
  • GCS 8: Escala de coma de Glasgow
  • BIS: índice biespectral
  • CMRO2: consumo metabólico cerebral de oxígeno
  • EEG: electroencefalograma
  • Hb: hemoglobina
  • HBPM: heparina de bajo peso molecular
  • INR: razón normalizada internacional
  • PaO2: presión parcial de oxígeno arterial
  • PAS: presión arterial sistólica
  • PtiO2 (PbtO2, PbrO2): presión tisular de oxígeno cerebral
  • PVC: presión venosa central
  • SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo
  • SjO2: saturación de oxígeno del golfo de la yugular
  • TC: tomografía computarizada
  • HED: hematoma epidural
  • HSDA: hematoma subdural agudo
Información del Autor
  1. Libro: Enfermo crítico y emergencias. Autores: José Mª. Nicolás, Jefe de Sección. Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona. Profesor Agregado de Medicina, Universitat de Barcelona. Javier Ruiz, Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona, Profesor Asociado de Medicina, Universitat de Barcelona. Xavier Jiménez, Jefe del Departamento de Gestión Clínica y Procesos Asistenciales, Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya. Àlvar Net,  Catedrático de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona. © 2011 Elsevier España, S.L.
  2. Lorena Plazas. Lic. en enfermeria. Trabajo propio
  3. Bernardo Chavez. https://twitter.com/Bernardneuro. Imagen
  4. https://enfermeriaintensiva.jimdo.com 3
  5. https://www.elespanol.com/ciencia/salud/20170803/236226637_0.html. Imagen 4
  6. https://medicinapreventiva.info 5
  7. http://gangliocentinela.weebly.com/blog/neurologa-traumatismo-craneoenceflico-hematoma-epidural-vs-hematoma-subdural. Imagen 6

Última actualización: [13/06/2019]