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¿Cómo muere el paciente intoxicado?
La comprensión de los mecanismos comunes de muerte por intoxicación puede ayudar a preparar a enfermería para tratar a los pacientes de manera efectiva. Muchas toxinas deprimen el sistema nervioso central (CNS, central nervous system), lo que resulta en obnubilación o coma.
Los pacientes comatosos con frecuencia pierden sus reflejos protectores de las vías respiratorias y su impulso respiratorio. Por tanto, pueden morir como resultado de obstrucción de la vía aérea por la lengua flácida, aspiración de contenido gástrico en el árbol traqueobronquial o paro respiratorio. Éstas son las causas más comunes de muerte debido a sobredosis de narcóticos e hipnóticos sedantes (p. ej., barbitúricos y el alcohol).
La toxicidad cardiovascular también se encuentra con frecuencia en el envenenamiento. La hipotensión puede deberse a la depresión de la contractilidad cardiaca; hipovolemia resultante de vómitos, diarrea o retención de líquidos; colapso vascular periférico debido al bloqueo del tono vascular mediado por el alfa adrenoceptor; o arritmias cardiacas. La hipotermia o la hipertermia debida a la exposición y los efectos desreguladores de la temperatura de muchos fármacos también pueden producir hipotensión.
Las arritmias letales como la taquicardia ventricular y la fibrilación pueden ocurrir con la sobredosis de muchos medicamentos cardioactivos como: efedrina, anfetaminas, cocaína, digitálicos y teofilina; y medicamentos que generalmente no se consideran cardioactivos, como: antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y algunos análogos de opioides.
La hipoxia celular puede ocurrir a pesar de la ventilación adecuada y la administración de oxígeno cuando el envenenamiento se debe a cianuro, sulfuro de hidrógeno, monóxido de carbono y otros venenos que interfieren con el transporte o la utilización de oxígeno. Tales pacientes pueden no ser cianóticos, pero la hipoxia celular es evidente por el desarrollo de taquicardia, hipotensión, acidosis láctica severa y signos de isquemia en el electrocardiograma.
Las convulsiones, la hiperactividad muscular y la rigidez pueden provocar la muerte. Las convulsiones pueden causar aspiración pulmonar, hipoxia y daño cerebral. La hipertermia puede ser el resultado de la hiperactividad muscular sostenida y puede provocar una degradación muscular y mioglobinuria, insuficiencia renal, acidosis láctica e hiperpotasemia.
Los fármacos y los venenos que a menudo causan convulsiones incluyen antidepresivos, isoniazida (INH), difenhidramina, cocaína y anfetaminas. Es posible que se produzca otro daño al sistema orgánico después del envenenamiento y, a veces, se retrasa en el inicio. El paraquat ataca el tejido pulmonar, lo que provoca fibrosis pulmonar, que comienza varios días después de la ingestión.
La necrosis hepática masiva debido a la intoxicación por paracetamol o ciertos hongos provoca encefalopatía hepática y la muerte entre las primeras 48-72 horas o más después de la ingestión.
Finalmente, algunos pacientes pueden morir antes de la hospitalización porque los efectos conductuales del medicamento ingerido pueden provocar una lesión traumática. La intoxicación con alcohol y otros fármacos sedantes-hipnóticos es un factor común que contribuye a los accidentes de vehículos de motor.
Los pacientes bajo la influencia de alucinógenos como la fenciclidina (PCP, phencyclidine) o la dietilamida del ácido lisérgico (LSD, lysergic acid diethylamide) pueden sufrir traumas cuando se vuelven combativos o caen desde una altura.
Toxicocinética y toxicodinámica
El término toxicocinética denota la absorción, distribución, excreción y metabolismo de toxinas, dosis tóxicas de agentes terapéuticos y sus metabolitos. El término toxicodinámica se utiliza para denotar los efectos perjudiciales de estas sustancias en las funciones corporales. Aunque existen muchas similitudes entre la farmacocinética y la toxicocinética de la mayoría de las sustancias, también existen diferencias importantes. La misma precaución se aplica a la farmacodinamia y la toxicodinámica.
Aspectos especiales de la toxicocinética
Volumen de distribución
El volumen de distribución (Vd) se define como el volumen aparente en el que se distribuye una sustancia en el cuerpo. Un Vd grande implica que el fármaco, según las medidas, no es fácilmente accesible para su eliminación de la sangre, como sucede en la hemodiálisis. Ejemplos de medicamentos con grandes volúmenes de distribución (>5 L/kg) incluyen: antidepresivos, antipsicóticos, antipalúdicos, opioides, propanolol y verapamilo.
Los fármacos con una Vd relativamente pequeña (<1 L/kg) incluyen: salicilato, etanol, fenobarbital, litio, ácido valproico y fenitoína.
Eliminación
La eliminación es una medida del volumen de plasma que se separa del fármaco por unidad de tiempo. La eliminación total para la mayoría de los medicamentos es la suma de las evacuaciones a través de la excreción de los riñones y el metabolismo del hígado.
Al planificar una estrategia de desintoxicación, es importante conocer la contribución de cada órgano en la evacuación total. Por ejemplo, si un medicamento tiene un 95% de eliminación por metabolismo hepático y sólo un 5% se elimina por excreción renal, incluso un aumento espectacular en la concentración urinaria del fármaco tendrá poco efecto sobre la eliminación general.
La sobredosis de un medicamento puede alterar los procesos farmacocinéticos habituales, y esto debe tenerse en cuenta cuando se aplica cinética a pacientes intoxicados. Por ejemplo, la disolución de las tabletas o el tiempo de vaciamiento gástrico pueden reducirse de forma que la absorción y los efectos tóxicos máximos se retrasen.
Los medicamentos pueden dañar la barrera epitelial del tracto gastrointestinal y de ese modo aumentar la absorción. Si se excede la capacidad del hígado para metabolizar un fármaco, se reducirá el efecto del primer paso y se administrará más fármaco a la circulación. Con un aumento súbito en la concentración del fármaco en la sangre, la capacidad de unión a proteínas puede excederse, lo que resulta en una mayor fracción de fármaco libre y un mayor efecto tóxico.
En dosis normales, la mayoría de los fármacos se eliminan a una velocidad proporcional a la concentración plasmática (cinética de primer orden). Si la concentración plasmática es muy alta y el metabolismo normal está saturado, la velocidad de eliminación puede volverse fija (cinética de orden cero). Este cambio en la cinética puede prolongar notablemente la vida media aparente en suero y aumentar la toxicidad.
Aspectos especiales de la toxicodinamica
Los principios generales de dosis-respuesta son relevantes al estimar la gravedad potencial de una intoxicación. Al considerar los datos cuantitativos de dosis-respuesta, se deben considerar tanto el índice terapéutico como la superposición de las curvas de respuesta terapéutica y tóxica. Por ejemplo, dos medicamentos pueden tener el mismo índice terapéutico, pero intervalos de dosificación seguros desiguales si las pendientes de sus curvas dosis-respuesta no son las mismas.
Para algunos fármacos, por ejemplo, los sedantes-hipnóticos, el principal efecto tóxico es una extensión directa de la acción terapéutica. En el caso de un fármaco con una curva de dosis-respuesta lineal (fármaco A), pueden producirse los efectos letales a 10 veces en la dosis terapéutica normal. Por el contrario, un medicamento con una curva que alcanza una meseta (medicamento B) puede no ser letal a 100 veces la dosis normal.
Para muchos fármacos, al menos parte del efecto tóxico puede ser diferente de la acción terapéutica. Por ejemplo, la intoxicación con medicamentos que tienen efectos similares a la atropina (p. ej., antidepresivos tricíclicos) reduce la sudoración, lo que hace que sea más difícil disipar el calor. En la intoxicación por antidepresivos tricíclicos, también puede haber una mayor actividad muscular o convulsiones; de este modo, se mejora la producción de temperatura corporal y puede producirse hiperpirexia letal.
Las sobredosis de medicamentos que deprimen el sistema cardiovascular, por ejemplo, los betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio, pueden alterar profundamente no sólo la función cardiaca, sino todas las funciones que dependen del flujo sanguíneo. Éstos incluyen la eliminación renal y hepática de la toxina y la de cualquier otro fármaco que pueda administrarse.
¿Cómo muere el paciente intoxicado?
Autor
Fuentes de información
- Kent R. Olson, MD; 2019; Manejo del paciente intoxicado; Farmacología básica y clínica; Decimocuarta edición; Ciudad de México, México.
Última actualización: [29/09/2023]
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