Falla multiorgánica

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Falla multiorgánica

El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) es un conjunto de síntomas y signos, con un patrón muy diverso, que se relacionan en su patogenia, común a presencia de al menos 24 o 48 horas y son causados por disfunción, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos, con alteración en la homeostasis y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado.

Se define el SDMO primario cuando ocurre el fallo de un sistema orgánico como resultado directo de una lesión conocida. Un ejemplo de ello, es la aparición de una insuficiencia respiratoria aguda por lesión pulmonar después de un trauma tisular global o contusión pulmonar; otros ejemplos son la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis y la coagulopatía por la politransfusión.

El SDMO secundario es el presentado en el contexto de una respuesta inflamatoria sistémica, o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión, englobándose en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS); es el nexo que media entre la lesión (infecciosa o no) y el SDMO.

El SIRS y el SDMO son la vía común final de la muerte en pacientes gravemente enfermos o lesionados, y en los que la tecnología existente en las UCIs ha posibilitado su tratamiento.

Varios órganos y sistemas están expuestos al riesgo de entrar en disfunción, con existencia clara en el enfermo crítico. Dentro de los más propensos a la disfunción se encuentran: 

  1. Respiratorio.
  2. Cardiovascular.
  3. Renal.
  4. Neurológico.
  5. Hepático.
  6. Hematológico.

El síndrome de falla orgánica múltiple ha sido reconocido como una entidad distinta desde la década de 1970 y es la principal causa de mortalidad en cuidados intensivos. Posteriormente se apreció que los pacientes desarrollan un espectro de disfunción orgánica que puede requerir o no apoyo farmacológico (p. ej., inotrópico) o mecánico (p. ej., ventilación). Esto condujo a la acuñación de un nuevo síndrome, el síndrome de disfunción multiorgánica (MODS), definido como la función orgánica alterada en un paciente gravemente enfermo

Etiología y resultado

La disfunción multiorgánica surge de muchas situaciones posibles, que incluyen sepsis, trauma, quemaduras, pancreatitis, lesión por inhalación, hemorragia, sobredosis de drogas, ahogamiento e infarto de miocardio.

La mortalidad es alta y se correlaciona con el número de órganos fallidos (Tabla 6). Ha ido disminuyendo debido a una mejor atención de apoyo general. Se encontró una tasa de supervivencia del 16 % en pacientes con tres o más fallas de sistemas orgánicos en el día 4 (o posterior) de la UCI admitidos durante el período 1988-90 en comparación con una tasa del 2 % durante el período 1979-823.

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Tabla 6 – Mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI) según el número de órganos fallidos.

Fisiopatología

Inflamación

Se considera que el MODS (síndrome de disfunción multiorgánica) es el resultado final de una inflamación severa, persistente y generalizada. La agresión conduce a una estimulación excesiva e inapropiada de vías proinflamatorias, incluida la activación de macrófagos, neutrófilos, plaquetas, endotelio, complemento, coagulación y vías fibrinolíticas. Muchos mediadores inflamatorios se producen en exceso, incluyendo citocinas, metabolitos del ácido araquidónico, óxido nítrico (NO) y endotelinas, con consumo de mecanismos de defensa endógenos como la antitrombina III y activados proteína C.

También se ven afectadas la expresión, la afinidad y la actividad de numerosos receptores (p. ej., receptores del factor de necrosis tumoral soluble, adrenorreceptores). Sin embargo, a pesar de que la fase proinflamatoria se disipa en unos días, la insuficiencia orgánica puede persistir durante semanas o incluso meses.

Todavía no se han determinado los mecanismos precisos a través de los cuales se produce el daño orgánico. Numerosos estudios multicéntricos de pacientes que intentaron modular la respuesta inflamatoria han fallado significativamente en mostrar un beneficio de supervivencia significativo o una reducción constante en el número o la duración de las fallas de los sistemas de órganos.

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El uso de estos agentes inmunomoduladores puede ser inapropiado en la dosis o el momento, o ser incapaz de afectar el panorama general de la inflamación sistémica y la subsiguiente insuficiencia orgánica.

Hipoxia tisular

El suministro tisular de oxígeno (DO2), el producto del gasto cardíaco, la hemoglobina y la saturación arterial de oxígeno, es de aproximadamente 1.000 ml/min en adultos normales en reposo. La cantidad de oxígeno que se administra generalmente excede las necesidades del cuerpo, ya que solo se consume una cuarta parte.

Este reservorio se utiliza en condiciones de aumento del consumo (VO2) (p. ej., ejercicio) o disminución del suministro (p. ej., hemorragia, insuficiencia cardíaca o hipoxemia). En un nivel crítico de DO2 (DO2crlt), donde la demanda supera la oferta, se desarrolla una deuda de oxígeno y se produce la respiración anaeróbica.

La hipoxia tisular, en sí misma, es un poderoso desencadenante de la respuesta inflamatoria, como lo es la lesión por reoxigenación/reperfusión que se produce después de la reanimación. El tamaño y la duración de la deuda de oxígeno tisular se ha relacionado con la disfunción orgánica posoperatoria y la muerte después de una cirugía mayor.

Los pacientes que mantuvieron valores más altos de DO2 y VO2 (y, por lo tanto, menor deuda de oxígeno) mostraron una reducción constante de 4 a 5 veces en la mortalidad y la morbilidad. Esto puede lograrse terapéuticamente con una carga de fluidos controlada y apoyo con fármacos vasoactivos. Sin embargo, en pacientes críticamente enfermos, este enfoque de supra normalización de DO2 y VO2 no logró mejorar el resultado.

Aunque a las personas que alcanzaron valores elevados espontáneamente les fue mejor, los intentos de llevar a los que no alcanzaron estos niveles con dosis altas de dobutamina dieron como resultado un aumento significativo de muertes. Esta disparidad enfatiza las principales diferencias entre los pacientes quirúrgicos electivos relativamente sanos y aquellos con una enfermedad crítica establecida.

Estas diferencias son poco conocidas, aunque pueden estar relacionadas con trastornos más profundos en la microcirculación y el metabolismo celular. De hecho, la relación DO2/VO2 se altera en la enfermedad crítica, con el DO2cr)t desplazado hacia la derecha, es decir, la respiración anaeróbica se produce a niveles más altos de DO2.

Microcirculación

El aumento de DO2cr1t en la sepsis se atribuye tradicionalmente a la desviación de la sangre de los lechos capilares de nutrientes. Esto se debe a la pérdida de los mecanismos de control microvascular, incluidos niveles elevados de NO, tromboxano, cambios en la densidad de los receptores adrenérgicos y la oclusión de los capilares por plaquetas adheridas, glóbulos blancos y coágulos de fibrina. El edema intersticial aumenta la distancia de difusión que el oxígeno tiene que recorrer desde el vaso hasta la célula.

Trastornos celulares

En la sepsis grave, la acidosis láctica es frecuente, y la magnitud se relaciona con un pronóstico desfavorable. Aunque tradicionalmente se atribuye a la respiración anaeróbica, otros mecanismos son responsables, incluida la glucólisis acelerada y la hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP). De hecho, las células pueden no ser hipóxicas sino disóxicas (es decir, el oxígeno está presente pero se utiliza inadecuadamente).

En pacientes con shock cardiogénico y hemorragia, la PO2 cae. Más del 90% del VO2 corporal total se utiliza para la producción de ATP por vía oxidativa fosforilación. Los cambios observados en la enfermedad crítica sugieren fallas en las vías bioenergéticas como un posible mecanismo de disfunción orgánica. Se ha demostrado in vitro la interrupción de enzimas clave dentro de la vía. Se ha implicado al NO y sus metabolitos (p. ej., peroxinitrito). Existe evidencia anecdótica de niveles reducidos de ATP y actividades enzimáticas mitocondriales alteradas en la sepsis humana.

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Manejo clínico de la falla de órganos

En ausencia de una cura mágica, el énfasis se basa firmemente en el soporte de órganos, intentando minimizar el trauma iatrogénico y las complicaciones como la infección nosocomial.

Atención de apoyo

Es más probable que las mejoras recientes en los resultados se deban a una mejor atención de apoyo, con mayor atención prestada a una nutrición adecuada y temprana (incluida la reposición de vitaminas y oligoelementos), cuidado de la piel, fisioterapia (movilización de las secreciones torácicas, prevención de contracturas articulares, etc) y control de infecciones.

Los esfuerzos para identificar la infección y el uso más racional de los antibióticos están reduciendo problemas secundarios como la multirresistencia y el crecimiento excesivo de hongos. Es probable que la aceptación de valores fisiológicos y bioquímicos compatibles con la supervivencia y la función orgánica, aunque no necesariamente «normales» (por ejemplo, hipercapnia permisiva y mantenimiento de la presión arterial media a veces tan bajas como 55-60 mmHg), reduzca las complicaciones iatrogénicas.

Cardiovascular

La filosofía general de la atención cardiovascular es mantener una circulación adecuada (tanto la presión arterial como el flujo), con la carga de líquido intravascular como el primer y más importante paso. La epinefrina y la dobutamina se usan predominantemente para circulaciones de bajo gasto, mientras que la norepinefrina se prefiere actualmente para estados de alto gasto.

La terapia con esteroides ha sido desacreditada anteriormente, pero informes recientes han demostrado una mejor reversión del shock séptico y un resultado beneficioso. Para el choque séptico resistente a la terapia con catecolaminas, otros enfoques incluyen dosis bajas de vasopresina, plasmaféresis y hemofiltración de alto volumen.

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El nivel ideal de hemoglobina aún se desconoce. Un estudio canadiense reciente sugirió que 7-8 g/dl era mejor en pacientes más jóvenes y menos enfermos, aunque se requiere precaución en la interpretación de los resultados ya que muchos pacientes fueron excluidos de la aleatorización. También se está cuestionando el papel de la monitorización invasiva (cateterismo de la arteria pulmonar).

Respiratorio

El soporte respiratorio se ha basado tradicionalmente en la ventilación mecánica. La ventilación con volúmenes corrientes más bajos (6 ml/kg frente a 12 ml/kg) demostró un claro beneficio en los resultados en un estudio multicéntrico reciente. Se está investigando el impacto del reclutamiento pulmonar mediante el uso de altos niveles de presión espiratoria final positiva, terapia con surfactante u otras modalidades, así como el posible beneficio de la oxigenación extracorpórea y la ventilación líquida parcial.

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Ensayos recientes de NO inhalado no revelaron ningún beneficio en el resultado del SDRA. Ha habido un interés renovado en el uso de esteroides en el ARDS tardío, a veces con una mejora espectacular en el intercambio de gases. La última década ha visto una reducción en el uso de bloqueadores neuromusculares y sedantes, con énfasis en que los pacientes estén despiertos y cómodos. Esto, sumado a la introducción de ventiladores más sofisticados y ‘fáciles para el paciente’, reduce la duración de la ventilación mecánica.

Renal

Además de evitar la hipoperfusión, no se ha demostrado que ningún tratamiento prevenga o revierta la insuficiencia renal. La dopamina en dosis ‘renal’ parece ser poco más que un diurético. Las terapias de reemplazo renal se están sofisticando con técnicas continuas de hemofiltración y/o diálisis utilizando membranas altamente biocompatibles.

Como estas membranas pueden absorber o eliminar mediadores inflamatorios de la circulación, se han impulsado estudios que investigan la filtración de alto volumen o diferentes membranas. El momento óptimo para la terapia de reemplazo renal aún se desconoce.

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Gastrointestinal

Se enfatiza la nutrición adecuada, particularmente desde un enfoque enteral. Los beneficios protectores directos se confieren al intestino, y hay sugerencias sólidas de una incidencia reducida de infección nosocomial y un mejor resultado para el paciente.

Un estudio multicéntrico reciente reveló un beneficio significativo en los resultados usando un protocolo de nutrición enteral temprana con una alimentación estándar (W Sibbald; comunicación personal). Los estudios de inmunonutrición sugieren un beneficio adicional: es decir, nutrición suplementada con aditivos con efectos inmunomoduladores (p. ej., glutamina, ácidos grasos poliinsaturados, arginina y ARN).

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El papel de la descontaminación intestinal selectiva es objeto de acalorados debates. Aunque los metanálisis sugieren que la administración de antibióticos tópicos y sistémicos reduce las tasas de infección y mejora el resultado, este enfoque no se ha adoptado en general. La profilaxis de las úlceras por estrés incluye mantener una perfusión adecuada, nutrición enteral y, si es necesario, el uso de un bloqueador H2 o sucralfato.

Hematológico

El soporte hematológico consiste en mantener un nivel adecuado de hemoglobina y reponer factores de coagulación y plaquetas como cobertura para hemorragias clínicamente evidentes o procedimientos invasivos.

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Los estudios continúan en pacientes sépticos críticamente enfermos sobre la suplementación con antitrombina III, proteína C activada e inhibidor de la vía del factor tisular. Se están desarrollando sustitutos de la hemoglobina a partir de fuentes bovinas, tecnología recombinante o perfluorocarbonos intravenosos. Se está investigando la inyección regular de eritropoyetina para reducir la necesidad de transfusiones de sangre.

Índices de Disfunción Multiorgánica

Estos índices se han establecido para determinar la magnitud e importancia del cuadro de SDMO y además permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente. Así,de forma práctica, cuando existen más de tres órganos en fallo durante más de 48 horas, la mortalidad es superior al 90%.

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Definiciones de Disfunción Multiorgánica propuesta por Knaus – Tabla 1
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Definiciones de Disfunción Multiorgánica propuesta por Michael Law – Tabla 2
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Índice de Disfunción Multiorgánica de John Marshall – Tabla 3
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Criterios de Disfunción Multiorgánica de Rutledge y Sibbald – Tabla 4
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Criterios de Disfunción Multiorgánica de Jean Louis Vincent y cols (SOFA) – Tabla 5

SOFA

La puntuación de evaluación secuencial de insuficiencia orgánica (SOFA, por sus siglas en inglés) es un sistema de puntuación que evalúa el rendimiento de varios sistemas de órganos del cuerpo (neurológico, sanguíneo, hepático, renal y presión arterial/hemodinámica) y asigna una puntuación basada en los datos obtenidos en cada uno de ellos. Cuanto mayor sea la puntuación SOFA, mayor será la probabilidad de mortalidad.

SOFA: (Sequential Organ Failure Assessment) – (Evaluación Secuencial de Fallo Orgánico). Esta evaluación  analiza los componentes de puntuación de un sistema de disfunción orgánica y proporciona una descripción exacta del estado de enfermedad del paciente.

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Sistema de puntuación SOFA

Se desarrolló en 1994 durante una Conferencia de Consenso organizada por la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos y Medicina de Emergencias, en un intento de proporcionar una descripción cuantitativa y objetiva del grado de fallo orgánico relacionado con la sepsis, que finalmente se publicó en 1996. Posteriormente, se demostró que este sistema describía adecuadamente la presencia o ausencia de disfunción/fallo y no solo en pacientes con sepsis.

Abreviaturas: 

  • ARDS tardío: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda tardío
  • SDMO: Síndrome de Disfunción Multiorgánica
  • SDRA: Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
  • SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
  • SOFA: Sequential Organ Failure Assessment
  • SR: Soporte Respiratorio
  • VM: Ventilación Mecánica
  • VO2:  volumen máximo de oxígeno que puede procesar el cuerpo durante el tiempo de ejercicio.

Información del Autor
  1. Plazas Lorena. Enfermera.
Referencias bibliográficas
  1. David Brealey; Mervyn Singer; 2000; Disfunción multiorgánica en el enfermo crítico: epidemiología, fisiopatología y manejo; Vol 34; Número 5; Bloomsbury Institute of Intensive Care Medicine, University College London Medical School. Recuperado de: //efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9665522/pdf/jrcollphyslond146954-0016.pdf

Última actualización: 30/06/2023

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