Hipotiroidismo – Tratamiento y seguimiento

Hipotiroidismo
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Hipotiroidismo

El déficit de yodo es la causa más frecuente tanto de bocio como de hipotiroidismo a nivel mundial. Sin embargo, la etiología más común de hipotiroidismo en áreas con ingesta de yodo adecuada es la patología tiroidea autoinmune.

Etiología del hipotiroidismo

Primario (99%)

  • Déficit de yodo (causa más frecuente a nivel mundial).
  • Tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente en los países desarrollados). Paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH (transitorio).
  • Postradioyodo o radioterapia cervical.
  • Postquirúrgico.
  • Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff).
  • Tiroiditis subaguda (generalmente transitoria).
  • Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectópico.
  • Déficit congénito de la biosíntesis de hormonas tiroideas.
  • Fármacos: litio, antitiroideos y amiodarona.

Secundario y terciario (1%)

  • Hipopituitarismo (adenoma hipofisario, cirugía o radioterapia hipofisaria, enfermedades infiltrativas, etc.)
  • Disfunción hipotalámica.

Resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas del hipotiroidismo van a depender de la susceptibilidad individual al descenso de los niveles de hormonas tiroideas, el grado de hipotiroidismo, la velocidad de instauración y la edad del paciente.

Generalmente es mejor tolerado y las manifestaciones son más inespecíficas cuanto más lentamente se desarrolla, al contrario de lo que ocurre en aquellos casos de hipotiroidismo agudo tras la tiroidectomía o ante la suspensión del tratamiento supresor con tiroxina en los pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides como preparación a un rastreo con radioyodo.

Tipos de hipotiroidismo

Manifestaciones clínicas según el tipo de hipotiroidismo:

  1. Hipotiroidismo neonatal (cretinismo): retraso desarrollo psicomotor, dificultad respiratoria, llanto ronco, ictericia persistente, macroglosia, dificultad para la alimentación, hernia umbilical, retraso edad ósea.
  2. Hipotiroidismo juvenil: grado variable de retraso psicomotor, talla baja y síntomas similares al adulto. Puede cursar con pubertad precoz.
  3. Hipotiroidismo en el adulto: astenia, intolerancia al frío, hiporexia, ganancia de peso, alteraciones menstruales (frecuentemente menorragia), edema facial y en partes acras, piel seca y amarillenta, voz ronca, macroglosia, bradicardia, derrame pleural y pericárdico, depresión respiratoria, estreñimiento, disminución del aclaramiento de agua libre (hiponatremia), anemia (generalmente normo macrocítica), letargia, dificultad para la concentración.
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Diagnóstico diferencial

Anamnesis y exploración física

  • Historia familiar para detectar defectos de la biosíntesis. Hipoacusia en el s. Pendred.
  • Lugar de residencia para valorar posibilidad de déficit de yodo en áreas de bocio endémico.
  • Antecedentes de otras enfermedades autoinmunes, de ingesta de bociógenos, etc.
  • Palpación tiroidea para determinar la existencia o no de bocio que puede orientar a la etiología en algunos casos.

Analitica y determinciones hormonales

  • No existe un consenso unánime para realizar despistaje en población general (ATA en personas >35 años cada 5 años). Se recomienda despistaje de hipotiroidismo primario mediante la determinación de TSH en pacientes con enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1, anemia perniciosa, antecedentes familiares de primer grado con enfermedad autoinmune de tiroides, antecedente personal de radioterapia cervical, administración de radioyodo o cirugía tiroidea, exploración física tiroidea anormal, enfermedad psiquiátrica asociada, o ingesta de fármacos como amiodarona o litio.
  • Analítica de rutina: aumento del colesterol sérico (más frecuente en el primario), de CPK, LDH y GOT.
  • Anemia perniciosa hasta en un 12% de los casos (asociado a autoinmunidad).
  • ECG: bradicardia, disminución de amplitud de los complejos QRS e inversión de la onda T.
  • Determinación de TSH: que aumenta en el hipotiroidismo primario y está normal o baja en el hipotiroidismo hipofisario. Si se sospecha este último caso se debe solicitar T4L para confirmar el diagnóstico en caso de que la TSH sea normal. En algunos casos puede ser preciso el diagnóstico diferencial entre hipotiroidismo central y síndrome de enfermedad sistémica eutiroidea. En este último cuadro existe siempre una disminución de la T3L y aumento de la rT3 que puede acompañarse de disminución de TSH, incluso de T4L. Descartar también la administración de fármacos que inhiben la secreción de TSH (dopamina, dobutamina, agonistas dopaminérgicos, glucocorticoides, análogos somatostatina y opiáceos).
  • En aquellos casos en los que existan dudas sobre la presencia de hipotiroidismo y ya se haya iniciado la administración de hormonas tiroideas, suspender la misma y realizar las determinaciones analíticas a las 6 semanas.
  • Anticuerpos antitiroideos: la determinación de Acs anti- TPO (peroxidasa tiroidea) y Acs anti-TG (tiroglobulina) pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial. Estos son positivos en las tiroiditis autoinmunes en el 90-100% de los casos.
  • Importante descartar la asociación a otras patologías autoinmunes (DM tipo 1, adrenalitis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa, celíaca, etc.).
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Tratamiento y seguimiento

En la mayoría de los pacientes el tratamiento va a ser crónico, salvo en el caso de hipotiroidismos transitorios, como la tiroiditis subaguda o indolora, o el hipotiroidismo por fármacos o bociógenos.

Se deberá descartar antes del tratamiento la insuficiencia suprarrenal concomitante en casos de hipotiroidismo central o causa autoinmune con clínica sugestiva o presencia de otras enfermedades autoinmunes, ya que si ésta existe y se comienza el tratamiento con hormona tiroidea antes de la sustitución con glucocorticoides, se puede desencadenar una crisis suprarrenal.

T4 por vía oral (levotiroxina)

En la actualidad; el tratamiento sustitutivo se realiza con T4 por vía oral (levotiroxina), administrando la medicación 30 min antes del desayuno. Se recomienda empezar con la dosis plena:

  • Eutirox® comp. 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175, 200 μg.
  • Levothroid® comp. 50 y 100 μg.
  • Dexnon® comp. 100 μg.
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Gente sana y joven y ajustar la dosis a las 6 semanas con el objetivo de mantener los niveles de TSH dentro del rango de la normalidad (0,45 a 4,5 μU/mL) en el hipotiroidismo primario y la T4L en el central.

Hipotiroidismo
T4 – Vía oral (levotiroxina)

Pacientes mayores de 50-60 años sin cardiopatía isquémica, iniciar con dosis de 50 μg/d, y en ancianos o con cardiopatía se recomienda empezar por 12,5-25 μg/d, con incrementos progresivos con igual dosificación cada 4 semanas hasta alcanzar niveles de 75 μg/día. Mantener esta dosis durante 6 semanas y modificar en función de los niveles de TSH.

A partir de la 7ª-8ª década de la vida los requerimientos de hormona tiroidea descienden en un 20-30% por descenso del metabolismo de las mismas y de la masa corporal.

Interacción con otros fármacos: evitar la toma de levotiroxina con fármacos o sustancias que alteran su absorción o metabolismo como colestiramina, colestipol, colesevelam, bifosfonatos, inhibidores de la bomba de protones, raloxifeno, sales cálcicas, sulfato ferroso, quelantes del fósforo, orlistat, ciprofloxacino, antagonistas de los receptores H2, zumo de uvas y soja.

Pacientes con malabsorción: se pueden requerir dosis mayores de levotiroxina en pacientes con malabsorción (enfermedad celiaca, by-pass yeyunoileal, cirrosis biliar y aclorhidria), o con fármacos que aumentan su aclaramiento como fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina, hormona de crecimiento, sertralina e inhibidores de la tirosin-quinasa.

Vida media: la vida media de la levotiroxina es de 7 días por lo que la omisión de la dosis por unos días en el caso de intolerancia oral no influye de forma decisiva en la evolución de una enfermedad concomitante. No obstante, en aquellos pacientes que requieran administración parenteral se administrará el 80% de la dosis oral habitual.

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Hipotiroidismo

Situaciones especiales de Hipotiroidismo

Hipotiroidismo subclínico (T4 y T3 normales, TSH elevada)

Depende de los niveles de TSH y la situación clínica del paciente (ver tabla). El tratamiento puede ser también considerado si presentan Acs anti-TPO, arterioesclerosis, fallo cardiaco o factores de riesgo para estas enfermedades.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo en la gestación

Existe evidencia de que el hipotiroidismo clínico materno durante la gestación puede ser causa de alteraciones neurológicas en los niños y disminución del cociente intelectual ulteriormente. Estas alteraciones son irreversibles y sólo se pueden prevenir con un adecuado aporte de yodo en la gestación, con suplementos extras de 200 μg/d.

Las complicaciones del hipotiroidismo subclínico en la gestación son más controvertidas, aunque parece predisponer a un mayor riesgo de complicaciones obstétricas.

Hipotiroidismo

Se recomienda un despistaje precoz, mediante la determinación de TSH, en la mujer embarazada con los siguientes episodios:

  • Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea.
  • Antecedente de cirugía tiroidea.
  • Edad superior a 30 años.
  • Síntomas o signos de hipotiroidismo o bocio.
  • Acs anti-TPO positivos.
  • Diabetes mellitus tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes.
  • Antecedentes de parto prematuro, abortos o infertilidad.
  • Antecedente de radioterapia craneal o cervical.
  • Obesidad mórbida.
  • Empleo reciente de amiodarona, litio o contrastes yodados.
  • Residir en áreas conocidas de déficit moderado o severo de yodo.

Deben recibir tratamiento en el primer trimestre, aquellas mujeres embarazadas con hipotiroidismo clínico o subclínico con TSH >10, y aquellas que presenten TSH >2.5 mUI/L con anticuerpos antitiroideos positivos.

Según las guías publicadas por la Endocrine Society, también deben ser tratadas las mujeres con TSH >2.5 mUI/L con autoinmunidad negativa, recomendando el despistaje de hipotiroidismo con TSH de forma preconcepcional en pacientes de alto riesgo.

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Los objetivos del tratamiento varían en función del trimestre de gestación:

  • 1er trimestre: TSH 0.1-2.5.
  • 2º trimestre: TSH: 0.2-3.
  • 3er trimestre: TSH: 0.3-3.

El seguimiento se realizará con determinación de TSH cada 4 semanas durante la 1ª mitad del embarazo y al menos en una ocasión entre las semanas 26 y 32.

En aquellas pacientes hipotiroideas sustituidas se debe aumentar la dosis de hormona tiroidea entre un 33 a 50% de la dosis habitual en el momento de la confirmación del embarazo con ajustes posteriores cada 6 semanas.

Hipotiroidismo en los niños

En el despistaje del talón unos niveles de T4 <6 ug/dL o una TSH >20-25 mU/L son sugestivas de hipotiroidismo neonatal. El aclaramiento de T4 es más rápido que en los adultos, de tal manera que se precisan dosis más altas. El objetivo es mantener la TSH en el rango bajo de la normalidad (0,5 a 1,5 mU/L) y
la T4L en el rango alto de la normalidad.


Autor
  1. Álvarez-Blasco F, Luque-Ramírez M; MANUAL DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN; Madrid; España.
  2. Lorena Plazas. Lic. de enfermería. Trabajo propio

Última actualización: [14/04/2024]

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