Insuficiencia cardíaca congestiva: Carvedilol es un medicamento comúnmente recetado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Ayuda a mejorar la función del corazón, reduciendo la carga de trabajo y mejorando la capacidad de bombeo.
Antagonista alfa y beta adrenérgico.
Cardiotónico.
Betabloqueante.
Hipertensión Arterial: se utiliza para controlar la presión arterial alta al reducir la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, lo que disminuye la presión en las arterias.
Prevención de Arritmias: en algunos casos, se utiliza para prevenir ciertas arritmias cardíacas.
El carvedilol es un medicamento que pertenece a una clase de fármacos llamados “betabloqueantes con actividad alfa-bloqueante”. Estos medicamentos tienen efectos en el sistema cardiovascular y se utilizan principalmente para tratar afecciones como la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y algunas arritmias cardíacas.
El carvedilol tiene varios efectos en el cuerpo debido a su doble acción como bloqueador de los receptores beta y alfa:
Bloqueo de Receptores Beta: el carvedilol bloquea los receptores beta-adrenérgicos en el corazón y en otras partes del cuerpo. Esto reduce la acción de la adrenalina y otros neurotransmisores similares en el sistema nervioso simpático. Como resultado, el corazón late con menos fuerza y frecuencia, lo que disminuye la presión arterial y la carga de trabajo del corazón.
Bloqueo de Receptores Alfa: además de su efecto en los receptores beta, el carvedilol también bloquea los receptores alfa-adrenérgicos. Esto ayuda a relajar los vasos sanguíneos y reducir la resistencia periférica, lo que contribuye a una disminución adicional de la presión arterial.
Carvedilol se usa en el tratamiento del fallo cardíaco y la hipertensión (presión arterial elevada).
Niños: inicial: 0,08 mg/kg/dosis cada 12 hs durante 2 semanas, luego duplicar cada 2 semanas si es bien tolerada hasta un rango de dosis de mantenimiento de 0,3 a 0,7 mg/kg/día cada 12 hs (máximo: 50 mg/día).
Adultos: inicial: 3,125 mg cada 12 hs, si es tolerada puede duplicarse cada 2 semanas hasta una dosis máxima de 25 a 50 mg, 2 veces por día.
Hipertensión:
Niños y adolescentes: inicial: 0,1 mg/kg/dosis (hasta 12,5 mg) cada 12 hs; dosis máxima: 0,5 mg/kg/dosis (hasta 25 mg) cada 12 hs.
Adultos: La dosis inicial es de 12,5 mg por día en una sola toma durante los primeros dos días. Luego se recomienda continuar el tratamiento con una dosis diaria única de 25 mg. Si el efecto es insuficiente, se puede aumentar la dosis diaria a más tardar después de dos semanas, a 50 mg, administrados en uno o dos tomas. La dosis diaria máxima en caso de hipertensión es de 50 mg.
Pacientes ancianos: En algunos pacientes la dosis diaria única de 12,5 mg es suficiente para un control adecuado de la presión arterial. Si el efecto es insuficiente, esta dosis puede aumentarse en forma progresiva, en intervalos de por lo menos dos semanas, hasta 50 mg por día como máximo, administrados en una o dos tomas. En general, no debe exceder la posología de 25 mg, dos veces por día.
Carvedilol
Vías de administración
V.O
Carvedilol Cuidados deenfermería
Administrar con alimentos.
Es contraindicado su uso en insuficiencia hepática.
Interacciones:Clonidina aumenta niveles séricos del carvedilol.
Carvedilol puede aumentar niveles séricos de ciclosporina; puede aumentar los efectos de otras drogas como digoxina, prazosin, adrenalina.
Carvedilol puede enmascarar la taquicardia de la hipoglucemia causada por la insulina y los hipoglucemiantes orales.
Rifampicina puede reducir la concentración plasmática del carvedilol hasta un 70%.
Disminuye su efecto betabloqueante cuando se administra conjuntamente con antiácidos, bloqueantes de los canales de calcio, colestiramina, antiinflamatorios no esteroides, ampicilina y salicilatos.
Carvedilol – Cuidados de enfermería
Carvedilol Efectos secundarios
Mareos.
Hipotensión.
Cefalea.
Fatiga.
Hiperglucemia.
Aumento de peso.
Diarrea.
Bradicardia.
Palpitaciones.
Carvedilol
Carvedilol 6.25 mg para qué sirve
El carvedilol 6.25 mg es una dosis baja del medicamento, generalmente utilizada al inicio del tratamiento o en pacientes que requieren una dosis mínima debido a su condición específica o para reducir la posibilidad de efectos secundarios.
Este medicamento se utiliza para tratar la hipertensión, la insuficiencia cardíaca leve a moderada y para mejorar la función cardíaca después de un infarto de miocardio. La dosis de 6.25 mg suele ser ajustada en etapas, incrementándola de manera gradual hasta alcanzar la dosis efectiva para el paciente.
Carvedilol 12.5 mg
El carvedilol 12.5 mg es una dosis intermedia de este medicamento, utilizada en el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Esta dosis puede ser utilizada como parte del ajuste de dosis para alcanzar el control óptimo de la presión arterial o para minimizar los efectos secundarios en algunos pacientes.
El carvedilol 12.5 mg es administrado una o dos veces al día según las indicaciones médicas y se ajusta gradualmente en función de la respuesta del paciente y la tolerancia al tratamiento.
Carvedilol 25 mg
El carvedilol 25 mg es un medicamento que pertenece a la clase de los bloqueadores beta no selectivos con propiedades adicionales de vasodilatación. Se utiliza principalmente para tratar la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva y la angina de pecho.
Al bloquear los receptores beta y alfa en el corazón y los vasos sanguíneos, reduce la frecuencia cardíaca y la presión arterial, disminuyendo así la carga de trabajo del corazón. La dosis de 25 mg suele ser utilizada en pacientes que requieren un control más intensivo de su condición cardíaca.
Es el perfil clínico/hemodinámico más grave, de peor pronóstico.
A estos pacientes se los llama “Fríos y Húmedos”, ya que muestran signos y síntomas tanto de congestión y/o sobrecarga de volumen, como de hipoperfusión en distintos grados, incluso shock.
Manejo de la Insuficiencia Cardíaca Aguda
La queja principal es la disnea, pudiendo presentarse como:
Disnea de esfuerzos
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
También pueden referir:
Tos
Mareos
Episodios de síncope
Vómitos
Dolor torácico
Malestar
Incluso puede llegar francamente hipotenso ya con depresión del sensorio debido a hipoperfusión tisular.
Pueden presentar signos/síntomas de la patología de base que descompensó o provocó la IC aguda:
Síndrome coronario
Neumonía
Infección urinaria
Arritmia
¿Cómo reconocemos que el paciente se encuentra realmente en el perfil clínico/hemodinámico “C” o “Frío y Húmedo”?
Imagínense que tienen en la sala de emergencia o en su guardia un paciente con síndrome coronario agudo que presenta “disnea”.
En ese momento ustedes observan que el paciente comienza a presentar signos de congestión y signos de hipoperfusión (o sea, el síndrome coronario se está complicando con IC aguda perfil “frío y húmedo”)
Signos de congestión y/o sobrecarga de volumen
Ortopnea
Ingurgitación yugular
Crepitantes pulmonares
Hepatomegalia dolorosa
Reflujo hepatoyugular
Tercer ruido cardíaco
Edemas de miembros
Signos de hipoperfusión
Palidez cutánea
Extremidades frías
Confusión mental
Tiempo de relleno capilar lento (más de tres segundos)
Pulso filiforme o pulso periférico ausente
Oliguria
Hipotensión (TA sistólica menor a 90 mmHg o menor a 40% de la TA basal del paciente)
Presión proporcional de pulso disminuida
Presión de pulso “pinzada”
Entonces, el NÚMERO de la TA no debe valorarse de manera aislada, y si en un conjunto de signos y síntomas!
Términos:
Presión de pulso
Es el resultado de la PAS – la PAD.
En palabras simples, la PAS representa el gasto cardíaco, y la PAD representa el grado de vasoconstricción periférica.
En la IC el gasto cardíaco no es adecuado, por lo tanto la PAS disminuye; mientras que la PAD aumenta para intentar mantener una adecuada perfusión tisular.
En términos hemodinámicos decimos que esto ocurre para mantener una “tensión arterial media” adecuada.
En estos pacientes podemos encontrar una TA de 90/80 mmHg, y esto lo tenemos que valorar como signo de hipoperfusión importante!
En el shock séptico ocurre lo contrario ya que hay vasodilatación periférica (que BAJA la presión diastólica) con aumento del gasto cardíaco (que AUMENTA la presión sistólica), entonces la presión de pulso es MAYOR: 140/50 por ejemplo.
Presión proporcional de pulso
Se obtiene al dividir la presión de pulso sobre la presión sistólica, o sea, “(PS – PD) / PS”.
Cuando el resultado es mayor a 25% se correlaciona con un índice cardíaco mayor o igual a 2,2L/min/m2, o sea, con un “adecuado” índice cardíaco.
Si la “presión proporcional de pulso” está por debajo de 25% se deduce que el índice cardíaco está disminuido, por lo tanto, el paciente está sufriendo hipoperfusión tisular.
Signo semiológico importante
La ausencia de pulso “pedio” bilateral en un contexto clínico de IC aguda indica hipoperfusión tisular con índice cardíaco menor a 2,2 L/min/m2.
¿Por qué son importantes estos parámetros hemodinámicos y semiológicos?
Porque el diagnóstico de IC aguda con SHOCK cardiogénico es inicialmente CLÍNICO!
Todos estos signos y síntomas deben valorarse en conjunto, y no verlos de manera aislada.
En la práctica el paciente que se presenta con “perfil C frío y húmedo” muestra varios de estos hallazgos juntos.
Resumen
Si el paciente presenta tanto signos y síntomas de congestión como de hipoperfusión, decimos que es un paciente en IC aguda “Frío y Húmedo”, o “perfil C”.
Cuando el paciente presenta claramente signos de hipoperfusión tisular, TA menor a 90 mmHg, está confuso, oligúrico, piel fría también podemos decir que está en “Shock” cardiogénico.
El shock es un término que se usa para describir a un paciente que presenta un estado de hipoperfusión generalizada.
El Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología lo define como: “Hipotensión (PAS menor a 90 mmHg) con signos de hipoperfusión a pesar de una volemia adecuada”.
Ahora, como este paciente presenta tanto signos de hipoperfusión como signos de congestión y/o sobrecarga de volumen, se agrupa toda esta clínica con el término “perfil C – Frío y Húmedo”
Manejo en la sala de emergencia
La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, veamos un ejemplo de la vida real con nuestra paciente “Doña María”:
Vuelve doña María de 68 años, diabética, hipertensa, refiere que ya fue operada del corazón hace 5 años y usa remedios para el mismo pero no recuerda cuales.
Nos dice que está nuevamente con “falta de aire” hace unos días con empeoramiento progresivo en las últimas 24 hs acompañada por dolor epigástrico intenso, en “quemazón” hace unas 6 horas.
También refiere mareos, malestar, siente que se va a “desmayar”.
En la exploración física vemos que está realmente disneica, se entrecortan las frases al hablar por la disnea.
Observamos los edemas en los miembros y distensión abdominal.
Al acostarla con la cabeza sobre una almohada vemos que la vena yugular externa no colapsa, esta ingurgitada 3/3 y refiere que no puede permanecer acostada, quiere “sentarse” y colgar los pies (ortopnea).
Viendo y palpando; la punta del corazón está desviada hacia la izquierda (cardiomegalia) y valoramos un hígado aumentado de tamaño, doloroso a la palpación con reflujo hepatoyugular positivo.
Con el estetoscopio auscultamos crepitantes bilaterales hasta la mitad de los pulmones, un poco mayor a la derecha, algunas sibilancias (la famosa“asma cardiaca” y un ritmo de galope en el área cardíaca con un soplo de insuficiencia mitral (todos estos son signos de congestión!).
Está saturando 84% sin oxígeno, su FC es de 139/minuto irregular. Su TA era al inicio 110/90.
En ese mismo momento vemos que la paciente comienza a quedar confusa, la temperatura del antebrazo y piernas están frías, con un sudor pegajoso, su TA ahora es de 85/40, el pulso radial es filiforme, alternante y el pedio está ausente.
Vemos “livideces” en el abdomen, muslos, brazos (todos estos son signos de hipoperfusión!!!).
¿Que pensamos de inmediato de la paciente?
Está teniendo un Síndrome Coronario Agudo, cursando con “congestión e hipoperfusión”, o sea, la paciente está manifestando tanto clínica de edema agudo de pulmón como de hipoperfusión tisular, ya en fase de shock cardiogénico!
Resumiendo, podemos juntar todos estos hallazgos y decir que el paciente está cursando un síndrome coronario agudo, complicado con IC aguda perfil “C” (FRÍA y HÚMEDA)
¿Que hacer de inmediato con el paciente?
Sala de emergencia Llevarla YA a la sala ROJA!
Administrar por vía oral DOS antiagregantes plaquetarios: Aspirina + Clopidogrel .
MOV “monitor, oxígeno, vena” (Monitor cardíaco, de PA y oxímetro de pulso, Oxígeno ya que esta hipoxémica, y obtener DOS accesos Venosos calibrosos).
Como hay inestabilidad hemodinámica, la VNI no está indicada.
Si la paciente no mejora con la máscara de oxígeno y continua con baja saturación, o comienza a quedar cianótica y confusa: INTUBAR!.
En el momento en que se obtienen los accesos venosos recordar de extraer sangre para solicitar exámenes de laboratorio:
Hemograma
Glucemia
Función renal
Función hepática
Ionograma
Gasometría arterial
Enzimas cardíacas
Examen de orina, y otros según sospecha clínica
La bibliografía utilizada también recomienda solicitar TSH
4.Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos!
El Guideline de la Sociedad Europea de Cardiología 2016 recomienda realizar ecocardiograma de urgencia en la sala de emergencia en los pacientes en shock cardiogénico, sobre todo si se sospecha de patología mecánica como ruptura valvular, miocárdica, etc. En la práctica esto no siempre es posible.
5. Una vez obtenido los accesos venosos iniciamos inotrópicos y vasopresores en bomba de infusión, aumentando la dosis hasta obtener una PAS adecuada (90 mmHg de sistólica por lo menos).
6. Cuando se obtuvo una adecuada perfusión tisular mantenemos el vasopresor + el inotrópico y comenzamos a administrar diuréticos y vasodilatadores para el edema agudo de pulmón.
Utilizamos furosemida inicialmente, en dosis de 0,5 a 1mg/kg en bolus, pudiendo repetir luego de una hora hasta dos veces más caso que el paciente no mejore.
Si no mejora con diuréticos agregamos algún vasodilatador, como la nitroglicerina o nitroprusiato.
7. Si electrocardiograma muestra signos de isquemia miocárdica la intervención coronaria percutánea de urgencia está indicada antes de las dos horas del ingreso a la emergencia!
¿Qué pasa si no contamos con servicio de hemodinamia en nuestro hospital? debemos trasladar al paciente al centro que cuente con el mismo?
La respuesta a esto depende del lugar donde trabajes, ya que si cuentas con un sistema “organizado”, que está preparado para trasladar al paciente hacia un servicio de hemodinamia y tratarlo en menos de 120 minutos, en teoría se podría transferir al paciente.
Ahora, si no contamos con este servicio organizado debemos tratar clínicamente al paciente, utilizando fibrinolíticos y anticoagulantes en los pacientes CON SUPRADESNIVEL DEL ST, y solamente con anticoagulantes SIN fibrinolíticos en los pacientes SIN SUPRADESNIVEL DEL ST.
Una vez obtenida la reperfusión debemos encaminar al paciente a cateterismo cardiaco y angioplastia cuanto antes! de ser posible dentro de las 24 hs.
De igual modo, si no se obtiene la reperfusión con los fibrinolíticos está indicada la angioplastia de rescate.
En este momento razonemos lo siguiente:
Miren nuevamente los signos vitales de la paciente en el caso clínico.
Inicialmente según la TA (110/90) Doña María no estaba “numéricamente” hipotensa, pero recuerden que algunos pacientes, sobre todo los hipertensos crónicos mal controlados, acostumbran presentar signos de mala perfusión tisular y shock con cifras más altas, debido a que están crónicamente adaptados a mantener cifras tensionales muy elevadas.
Nótese también que su “presión de pulso” estaba “pinzada”, esto quiere decir que la sistólica y la diastólica se estaban acercando.
En ese momento hay que abrir los ojos ya que nos está avisando que se viene el SHOCK!
Bien, fíjense lo que hicimos con la paciente: mientras que al mismo tiempo realizamos el tratamiento específico del síndrome coronario, intentamos “mantenerla viva”, estabilizando el cuadro de shock y edema agudo de pulmón!
-No beta agonistas: Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa)
-Levosimendana (Sensibilizador del calcio).
¿Cómo y cuándo usar cada uno?
Los inotrópicos están indicados en dos situaciones:
1) Para corregir el bajo débito cardíaco (o sea, el cuadro de hipoperfusión).
2) En cuadros refractarios (cuando no mejora con las medidas iniciales: vasodilatadores, diuréticos)
IMPORTANTÍSIMO: recuerden que no tenemos que depender de la cifra de presión sistólica (menor a 90 mmHg) para iniciar el inotrópico!
Hay que evaluar todos los signos de hipoperfusión/shock explicados anteriormente.
En los datos del registro ADHERE (Acuted Descompensated Heart Failure Registry) la “hipotensión” (menor a 90 mmHg) fue encontrada en solo el 3% de los pacientes internados por IC aguda, pero el uso de inotrópicos fue necesario en casi el 40% (fueron 25.865 pacientes con disfunción sistólica).
Con respecto a la dobutamina(fármaco B1 agonista), debemos ver primero que el paciente NO sea usuario crónico de Betabloqueantes, ya que ambos se ligan al mismo receptor (B1) y sería más difícil obtener el efecto inotrópico deseado.
Esta se usa en bomba de infusión, diluyendo dos ampollas de 250 mg en 210 ml de suero glucosado al 5% y se la infunde a 5 – 20 microgramos/kg/min.
Se va ajustando la velocidad de infusión hasta obtener una PAS por lo menos de 90 mmHg.
Algunos especialistas en cuadros de hipotensión muy severos, por ejemplo, un paciente que cursa con TA de 70/50, sugieren inicialmente el uso del vasopresor “noradrenalina” para inicialmente aumentar la TA a valores de alrededor de 85-90 mmHg y ahí asociar el inotrópico dobutamina.
Esto se sugiere ya que la dobutamina es buena como inotrópica, mejora la función de bomba cardiaca, pero no aumenta adecuadamente la TA necesitando por esto la ayuda inicial de un vasopresor.
La noradrenalina se utiliza también en bomba de infusión, entre 0,1 a 3 microgramos/kg/min.
Si el paciente es usuario crónico de betabloqueantes se prefiere la utilización de inotrópicos que no interfieren con los receptores beta (milrinona y levosimendana).
Los problemas con estos inotrópicos son principalmente dos:
1) No están disponibles en todos los centros, principalmente los centros de menor complejidad del interior de nuestro país.
2) No pueden ser utilizados si el paciente tiene TA menor a 90 mmHg de sistólica, ya que generan un efecto vasodilatador importante inicialmente, pudiendo empeorar aún más la hipotensión (Fuente: Soporte Avanzado de Vida en Insuficiencia Cardíaca “SAVIC”).
Cuando utilizamos alguno de estos dos inotrópicos NO es necesario reducir la dosis del betabloqueador!
¿Qué hacemos si el paciente está severamente hipotenso (por ejemplo esta con 70/40 mmHg) y es usuario crónico de betabloqueador?
“USAMOS DOBUTAMINA + NORADRENALINA”.
Esto te ayudará tanto en la vida real como en la mayoría de los exámenes, ya que la dobuta es la droga inotrópica de elección en situaciones de hipotensión muy severa! sobre todo asociada a noradrenalina como fue discutido anteriormente.
Si el paciente está usando betabloqueadores y necesitamos igualmente usar la dobutamina lo que hacemos es reducir a la mitad la dosis del betabloqueante e iniciar la dobutamina con el doble de la dosis.
Por ejemplo, en vez de iniciar con 5 mcr/kg/min iniciamos con 10 mcr/kg/min.
De ser necesario, se debe reducir progresivamente la dosis del betabloqueador durante la internación, intentando no suspenderlo por completo ya que esto aumenta la mortalidad.
Aclaración
En algunos casos cuando el cuadro de hipoperfusión no es “tan marcado”, o sea, no está en un cuadro de franco shock cardiogénico, la presión sistólica está por encima de 90 mmHg ponemos vasodilatadores inicialmente (junto con diuréticos si hay congestión).
Muchas veces esto mejora el cuadro de hipoperfusión sin la necesidad de uso de inotrópicos.
Si el cuadro es refractario o el paciente se hipotensa con estas medidas, los inotrópicos y vasopresores deben ser introducidos.
Lo anterior fue el tratamiento práctico del paciente con IC aguda en edema agudo de pulmón y shock cardiogénico, situación gravísima!
Gracias por leer Manejo de la Insuficiencia Cardíaca Aguda !!!
Información del autor
SAVIC ‘’Soporte avanzado de vida en insuficiencia cardíaca 2016’’ -2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehw128 -www.UpToDate.com
Harrison’s Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
Dr Veller. Cardiología
Por Staff Sgt. Robert Barnett (https://www.dvidshub.net/image/1179207) [Public domain]
Por Michael Rosengarten BEng, MD.McGill [CC BY-SA 3.0]
Por Tony Webster from Minneapolis, Minnesota (Emergency Room) [CC BY-SA 2.0]
Por Jacob Windham de Mobile, USA (Flickr) [CC BY 2.0]
Cambios fisiologicos en el embarazo – El corazón durante el embarazo
En un embarazo normal se producen una serie de cambios cardiovasculares, ellos son:
Aumento del gasto cardíaco.
Distensibilidad arterial.
Volumen de líquido extracelular o la disminución de la presión arterial (PA).
La distensibilidad periférica total.
Durante el embarazo, la PA (presión arterial) media disminuye gradualmente hasta llegar a su pico más bajo entre las semanas 16 y 20.
Adaptaciones cardiovasculares durante un embarazo normal
A partir de la mitad del tercer trimestre comienza a subir hasta llegar a unas cifras cercanas a las de antes del embarazo.
El corazón durante el embarazo
Esta disminución de la PA afecta tanto a la PA sistólica (PAS) como a la PA diastólica (PAD), aunque la disminución de la PAD es mayor.
Además, el flujo sanguíneo hacia ciertos órganos aumenta para cubrir las mayores necesidades metabólicas de los tejidos, de modo que el retorno venoso y el gasto cardiaco aumentan drásticamente durante el embarazo.
Factores que influyen
Aunque todavía no se conocen con exactitud los mecanismos que median los cambios en la hemodinámica sistémica, hay una serie de factores implicados en los cambios fisiológicos del sistema vascular que ocurren durante el embarazo y ellos son:
Gasto cardiaco va aumentando durante los primeros dos trimestres hasta alcanzar sus valores más altos hacia la semana 16 de gestación. En la quinta semana de gestación ya se encuentra establecido este aumento del gasto cardíaco, que llega hasta un 50% por encima de los valores previos al embarazo entre las semanas 16 y 20. A las 20 semanas deja de subir y permanece elevado hasta el parto. Esta elevación se asocia con un aumento del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca (FC).
Presión circulatoria media de llenado, un determinante principal del retorno venoso, sube durante el embarazo; por el contrario, la resistencia del retorno venoso se reduce sustancialmente.
El aumento del gasto cardiaco y la ligera bajada de la PA en el embarazo se asocian con una importante disminución de la resistencia vascular sistémica.
Resistencia periféricatotal disminuye al principio del embarazo y sigue bajando durante el segundo y el tercer trimestre, cada vez con menos intensidad a medida que se aproxima el parto.
Distensibilidad arterial también sufre ciertos cambios: va aumentando durante el primer trimestre y permanece elevada durante el resto del embarazo.
Producción de óxido nítrico (NO) aumenta durante el embarazo normal, y este aumento está implicado en la vasodilatación que ocurre en el embarazo.
Inhibición de la síntesis de NO en modelos animales disminuye el descenso de la resistencia periférica total y el aumento del gasto cardiaco asociados con el embarazo.
De modo que en un embarazo normal se produce la disminución de la poscarga, tanto de la estática como de la pulsátil.
Factores Hormonales
Estrógenos y la relaxina, implicados en la estimulación de la producción de óxido nítrico (NO) en el embarazo.
Relaxina, producida principalmente por el cuerpo lúteo, reduce permanentemente la resistencia periférica total y aumenta el gasto cardiaco y la distensibilidad arterial sistémica.
Neutralización por anticuerpos de la relaxina endógena circulante durante la primera etapa del embarazo disminuye las alteraciones del gasto cardiaco, la resistencia vascular sistémica y la distensibilidad arterial.
Se piensa que estos efectos de la relaxina están mediados por interacciones entre los receptores de la endotelina B y el óxido nítrico NO, con lo que la relaxina parece estar implicada en muchas de las adaptaciones cardiovasculares del embarazo a través de mecanismos independientes del óxido nítrico NO.
Embarazo y cardiopatía
A pesar de que afecta sólo a un pequeño número de casos; la cardiopatía en el embarazo causa una significativa morbimortalidad no obstétrica en la madre y el feto.
El embarazo es un estado que se asocia a cambios hemodinámicos importantes, específicamente a expansión del volumen y aumento del gasto cardíaco, lo que en el contexto de la cardiopatía subyacente en el embarazo puede originar una descompensación cardíaca y la muerte del feto.
Además de los cambios hemodinámicos impuestos por el propio embarazo, durante el parto pueden darse factores como:
Vasodilatación periférica inducida por la anestesia.
Pérdida de sangre, que agraven la disfunción cardiaca en mujeres con una cardiopatía subyacente importante.
Enfermedades asociadas con alto riesgo de complicaciones en mujeres embarazadas
Hipertensión pulmonar
Síndrome de Eisenmenger
Síndrome de Marfan con dilatación de la aorta
Disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo
Miocardiopatía periparto
Preeclampsia grave
La detección de cardiopatías congénitas es cada vez más prevalente en mujeres en edad de concebir, gracias a las nuevas modalidades de diagnóstico y técnicas de reparación.
El corazón durante el embarazo
La cardiopatía adquirida es más prevalente ahora que muchas mujeres están posponiendo el embarazo, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular por hipertensión (HT), diabetes mellitus y obesidad. Es de vital importancia realizar una evaluación de riesgos en mujeres con una cardiopatía subyacente.
De un estudio prospectivo que estudió a 562 mujeres con cardiopatía, el 13% de los embarazos se complicaron con eventos cardíacos primarios, definidos como:
Edema
Arritmia
Infarto cerebral
Muerte cardíaca
Los predictores de eventos cardíacos utilizados en este estudio fueron:
Episodios cardíacos previos o arritmias.
Una clase funcional deficiente (definida como insuficiencia cardíaca [IC] III-IV según la New York Heart Association [NYHA]) o cianosis.
Obstrucción cardiaca izquierda (área de la válvula mitral < 2cm2, área de la válvula aórtica < 1,5cm2 o gradiente máximo de presión en el tracto de salida del ventrículo izquierdo [VI] > 30 mmHg).
Disfunción del VI, definida como fracción de eyección (FE) del VI < 40%.
Es imprescindible que se aconseje a las mujeres con enfermedades cardiacas, adquiridas o congénitas, no quedarse embarazadas, y que se las someta a evaluación y seguimiento adecuados si es pertinente.
Insuficiencia cardíaca
Especialmente en el tercer trimestre del embarazo, los cambios hemodinámicos pueden causar una descompensación clínica en mujeres con miocardiopatías subyacentes. Aquí su descripción:
En la exploración física de las embarazadas es normal observar:
Taquicardia.
Ritmo de galope S3.
Soplo sistólico.
Edema periférico.
En ocasiones, distensión venosa yugular, lo que puede dificultar el diagnóstico de IC.
Taquicardia sinusal
También es frecuente que muchas embarazadas sufran síntomas como disnea u ortopnea, que pueden ocultar una disfunción del VI subyacente. En estos casos puede ser útil el uso de pruebas diagnósticas que midan la concentración de péptido natriurético cerebral o el ecocardiograma.
Las mujeres con una disfunción sistólica del VI constante como enfermedad de base pueden tener un embarazo sin percances si el cardiólogo y el obstetra realizan un seguimiento coordinado. Se debe vigilar descompensación tanto de la madre como del feto, aunque bien es cierto que el riesgo asociado sigue siendo más elevado para ambos.
Taquicardia auricular
Medicación
En este tipo de pacientes, los objetivos del tratamiento médico son aliviar la sobrecarga de volumen con diuréticos y optimizar el tratamiento médico para controlar la PA y reducir la sobrecarga.
El manejo de las embarazadas con IC debe ser similar al de los pacientes que no lo están, excepto en el caso del uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina II, por su elevado riesgo de efectos adversos para el feto.
A cambio, la reducción de la poscarga se puede conseguir con vasodilatadores arteriales como la hidralazina como único fármaco o en combinación con nitratos de acción prolongada.
Los bloqueadores beta suelen ser seguros en embarazadas con disfunción sistólica crónica, pero deben evitarse en las que tengan IC aguda descompensada.
Es preferible usar bloqueadores beta-1 selectivos para minimizar la vasodilatación periférica y la relajación uterina inducidas por los agentes que producen bloqueo beta-2.
La digoxina, un agente inotrópico, es por lo general segura en el embarazo, pero se debe hacer un seguimiento de sus concentraciones, ya que un exceso de digoxina puede tener resultados perjudiciales.
Las mujeres que presentan IC descompensada suelen necesitar una terapia diurética más agresiva y, en ocasiones, agentes inotrópicos de refuerzo en combinación condobutamina o inhibidores de las fosfodiesterasas, como la milrinona, que también ayuden a la vasodilatación.
Digoxina en el electrocardiograma
Anticoagulantes
Tanto la IC como el embarazo están asociados a un estado de hipercoagulación, y no existen unas guías claras sobre su manejo en embarazadas con disfunción sistólica significativa del VI. Aunque en pacientes con una FE < 30-35% se puede usar la anticoagulación profiláctica para prevenir los trombos intracardiacos y las embolias.
La warfarina suele estar contraindicada durante el primer trimestre del embarazo por su teratogenicidad, pero en su lugar se puede usar heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Las guías actuales recomiendan HBPM o HNF subcutánea dos veces al día durante el embarazo o dos veces al día hasta la semana 13, seguida de warfarina desde la semana 13 a la 35, para volver a la HBPM o HNF hasta el parto.
Patologías durante el embarazo
Miocardiopatía periparto
Enfermedad valvular
Arritmias
Preeclampsia
Cardiopatías congénitas
Tetralogía de Fallot
Hipertensión pulmonar
Síndrome de Eisenmenger
Síndrome de Marfan
Patologías durante el embarazo
Conclusiones
La mejora del diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con cardiopatías congénitas, en combinación con el creciente número de mujeres que posponen el embarazo, han aumentado la incidencia del riesgo de complicaciones cardiovasculares en las gestantes.
Se han identificado diferentes factores asociados con el aumento de complicaciones en la madre y el feto durante el embarazo y ellos son:
Clase funcional deficiente (clase III-IV de la NYHA) o la cianosis.
Antecedentes de eventos cardiacos o arritmias.
Obstrucción del VI (EM o EA de moderada a grave).
Función sistólica del VI limitada (FEVI ≤ 40%).
Se deberá recomendar a estas pacientes que descansen adecuadamente y tratar alteraciones que se pueden corregir, como la anemia. A las pacientes con ciertas características de riesgo, como la HT pulmonar, el síndrome de Marfan con dilatación de la aorta o una función sistólica del VI muy reducida, se les debe aconsejar que eviten el embarazo.
El parto vaginal supone un riesgo menor de complicaciones en la mayoría de las cardiopatías, pero en el caso de mujeres con ciertas enfermedades o con partos prolongados o difíciles, puede indicarse el parto por cesárea.
Para optimizar los resultados en las mujeres embarazadas con una cardiopatía subyacente, el obstetra y el cardiólogo deben realizar su seguimiento y su evaluación con un enfoque de «trabajo en grupo».
Gracias por leer El corazón durante el embarazo !
Información del autor
Revista española de Cardiología, Vol. 64 Núm.11, Noviembre 2011.
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