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Intoxicaciones: Actuación de enfermería

Tiempo de lectura: 13 minutos

Intoxicaciones: Actuación de enfermería 

15 Tipos de Intoxicación

En el siguiente artículo se detalla la actuación de enfermería frente a diversas intoxicaciones; entre ellas se encuentran:

1.Intoxicación por opiáceos

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial: ABCD. Con especial atención a la función respiratoria, nivel de conciencia y pupilas (es característica la miosis, depresión respiratoria y estupor o coma).
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica.
  5. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  6. Administrar Naloxona IV a una dosis inicial de 0,01 – 0,03 mg/kg, aproximadamente 0,8 mg (2 ampollas). Repetir a dosis de 0,4 mg cada 2-3 minutos hasta mejoría del estado respiratorio y nivel de conciencia.
  7. Considerar una intoxicación mixta, si no revierte tras las primeras dosis.
  8. Si existe dificultad en la canalización de la vía venosa, administrar Naloxona a 0,4 – 0,8 mg por vía SC, IM o endotraqueal.
  9. Si la intoxicación es por Metadona, Codeína, Buprenorfina y otros opiáceos de vida media larga, administrar Naloxona a dosis de 0,1 mg/kg.
  10. Si el paciente es trasladado en ambulancia: valorar perfusión de Naloxona a dosis de 0,4 mg/h . Preparar 1 ampolla en 100 ml de SG 5% y perfundir a un ritmo inicial de 65 gotas/min, ajustando según el estado del paciente. Si revierte el coma, trasladar al hospital, salvo alta voluntaria o paciente no colaborador.
  11. En caso de síndrome de abstinencia tras la administración de Naloxona, valorar sedación con: Clorazepato Dipotásico IV o IM a dosis de 10-20 mg, o Midazolam IV a dosis de 2 mg IV para un adulto. Preparar 15 mg en 7 ml de SSF. Aplicar 1 ml cada 2-3 min, hasta sedación deseada.
  12. Tras restaurarse la ventilación efectiva, vigilar la aparición de edema pulmonar no cardiogénico. En este caso, proporcionar soporte ventilatorio (con PEEP si es posible) y circulatorio.
  13. El tratamiento con diuréticos y esteroides no suele ser eficaz.
  14. Restringir fluidos.

2.Intoxicación por cocaína

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial. ABCD. Con especial atención al nivel de conciencia, estado hemodinámico, aparición de convulsiones y dolor precordial.
  2. Valorar la existencia de disección aórtica asociada al consumo mediante exploración específica de pulsos y TA. Considerar la posibilidad de un cuadro de intoxicación por cocaína con expresión cardiológica hasta 4 días del consumo.
  3. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG (solo tiene una sensibilidad del 36% para el diagnóstico del SCA), SatO2 y ETCO2.
  4. Determinar glucemia.
  5. Canalizar vía venosa periférica.
  6. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.

Tratamiento sintomático

Control de la agitación, crisis convulsivas e incluso hipertensión, taquicardia y dolor precordial administrar:

  • Diazepam IV a dosis de 0,2 mg/kg IV lento (2 mg/min), repetible a los 5-10 min hasta dosis máxima inicial de 20 mg.
  • Midazolam IV a dosis de 0,1 mg/kg, puede repetirse la dosis sin sobrepasar dosis máxima de 0,4 mg/kg.

Agitación intensa y síntomas psicóticos, utilizar con precaución los siguientes neurolépticos:

  • Haloperidol IV a dosis de agitación severa: 5-10 mg cada 20-30 min. hasta sedación (máx 40-50 mg: 8-10 amp.
  • Clorpromazina IV a dosis de 25-50 mg.

Si hay arritmias cardiacas:

Con estabilidad hemodinámica, valorar el uso de:

  • Verapamilo IV en dosis de 5 mg IV en bolo lento (2 min). Si la arritmia persiste y la dosis anterior ha sido bien tolerada, repetir dosis entre 5 a 10 mg cada 15-30 min hasta un máximo de 20 mg.
  • Amiodarona IV a dosis inicial de 150 mg en bolo lento, repetible a los 10 minutos (300 ml/h). Repetir si es necesario hasta un máximo de 2,2 g iv en 24 h.

Con inestabilidad hemodinámica, realizar cardioversión eléctrica. Tener precaución en el uso de Lidocaína Clorhidrato.

  • Si no hay mejoría de la crisis hipertensiva, valorar la utilización de Nitroglicerina SL y posteriormente, Nitroglicerina IV en perfusión, si no hubo mejoría del cuadro.
  • Hipertermia: aplicar medidas físicas para disminuir temperatura.
  • Signos de deshidratación: realizar una correcta hidratación mediante fluidos.
  • SCA: actuar según procedimiento de Síndrome Coronario Agudo evitando betabloqueantes y fibrinolisis. Existe indicación de angioplastia primaria.

3.Intoxicación por anfetaminas

Acciones de enfermería

Estas sustancias están presentes en las drogas denominadas ‘speed’ o ‘éxtasis’. El manejo clínico, aunque de menor intensidad, es similar a la intoxicación por cocaína.

  1. Valorar la realización de un lavado gástrico y administración de carbón activado, si se trata de ingesta reciente y masiva.

4.Intoxicación por éxtasis líquido (Ácido gamma hidroxibutirato)

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial con especial atención a la depresión respiratoria (no reversible con Naloxona ni Flumazenilo).
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. Realizar soporte ventilatorio con ventilación asistida, si es necesaria.
Éxtasis líquido – Actuación de enfermería en intoxicaciones

5.Intoxicación con benzodiazepinas

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial con especial atención a la función respiratoria, nivel de conciencia y estado hemodinámico.
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. Administrar Flumazenil IV a dosis de 0,3 mg en bolo IV, repitiendo cada 3 minutos hasta un máximo de 3 mg. Si hay intoxicación por benzodiacepinas de vida media larga, realizar perfusión de 0,1 – 0,4 mg/h. Preparar 0,5 mg (1 ampolla) en 95 ml de SG 5%. Colocar: 20-80 ml/h, en función de respuesta, durante 4-6 horas.
  6. Si hay convulsiones por intoxicación mixta con cocaína o ADT, suspender la perfusión y administrar Diazepam IV a dosis de 0,2 mg/kg IV lento (2 mg/min), repetible a los 5-10 min. hasta dosis máxima inicial de 20 mg.
  7. Realizar soporte hemodinámico y respiratorio si es preciso.

6.Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial, siendo característica la depresión del sistema nervioso central, convulsiones y la cardiotoxicidad dentro de las 4-12 horas tras la ingesta.
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Controlar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. Valorar el QRS. Si el QRS > 0,10 sg esto indica alto riesgo de arritmias y convulsiones.
  6. Si hay PCR, prolongar las maniobras de RCP más de lo habitual.
  7. Valorar lavado gástrico y administrar Carbón activado VO o por SNG hasta 24 h tras ingesta.
  8. Realizar gasometría arterial.
  9. Tratar la alteración del equilibrio ácido-base mediante alcalinización (pH: 7,5 – 7,55) con Bicarbonato sódico.
  10. Administrar Bicarbonato Sódico 1 M 8,4% IV a dosis de ataque de 1-2 mEq/kg de Bicarbonato 1M (bolo de 50 mEq) si: QRS > 0,10 sg/ Arritmias ventriculares severas/ Hipotensión severa que no responde a fluidos/ Convulsiones que no revierten con Diazepam.
  11. Realizar controles de pH para mantenerlo entre 7,45 – 7,55.
  12. Realizar analítica venosa para control electrolítico.
  13. Valorar la administración de Cloruro potásico IV a dosis de 10 mEq de Cloruro Potásico en un suero de 500 ml.
  14. Si hay convulsiones, administrar Diazepam IV según procedimiento de crisis comicial.
  15. Si hay arritmias que no responden al Bicarbonato, administrar: Lidocaína Clorhidrato iv a dosis de 1 a 1,5 mg/kg en bolo iv. Considerar repetir la dosis cada 3 a 5 min hasta un máximo de 3 mg/kg.; o Amiodarona iv, dosis inicial de 150 mg en bolo lento, repetible a los 10 minutos (300 ml/h). Repetir, si es necesario, hasta un máximo de 2,2 g iv en 24 h.
  16. Evitar Betabloqueantes.
  17. Precaución en la administración de Flumazenilo, si se sospecha intoxicación mixta con benzodiacepinas, y Haloperidol (es preferible la sedación con benzodiacepinas).

7.Intoxicación con calcioantagonistas

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial, siendo característica, en intoxicaciones graves, la hipotensión refractaria y arritmias cardiacas (bradicardia).
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. Valorar lavado gástrico y administrar Carbón activado VO o por SNG hasta 24 h tras ingesta.
  6. Realizar analítica sanguínea para control electrolítico.
  7. Administrar Gluconato Cálcico IV: Pasar 300-600 mcgotas/min. Preparar 1 ampolla en 90 ml de SG 5% IV lenta en 10-20 min. Repetir las dosis cada 10 min hasta un máximo de 60 ml/h (6 amp).
  8. Suspender la perfusión si hay Calcio iónico > 5,6 mg/dl. Precaución en pacientes digitalizados.
  9. Si hay hipotensión persistente, valorar la administración de Dopamina IV a dosis beta.
  10. Si hay bloqueo AV: Administrar Atropina IV (Atropina®, vial 1 mg/1 ml) a dosis de 0,5-1 mg IV mientras se prepara el marcapasos. Puede repetirse cada 3-5 min hasta un total de 3 mg.
  11. Valorar utilización del marcapasos.
Calcioantagonistas

8.Intoxicación por salicilatos

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial siendo característica, en intoxicaciones graves y fases avanzadas, la hiperventilación, deshidratación, hipertermia, sudoración intensa, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia), acidosis metabólica con “anión gap” elevado e hipoglucemia.
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. Realizar gasometría y analítica venosa de electrolitos.
  6. Valorar lavado gástrico incluso 4 horas después de la ingestión y administrar Carbón activado VO o por SNG a dosis de 100 g en dosis única hasta 12 a 24 h.
  7. Restablecer la volemia para, posteriormente, iniciar diuresis forzada alcalina: En la primera hora: 1000 ml de SG 5% + 90 ml de Bicarbonato 1 M + Cloruro Potásico en función de la potasemia. Incorporar 10 mEq Cloruro Potásico en cada 500 ml de SG 5%
  8. Corregir la acidosis metabólica, si el pH < 7,20, con Bicarbonato Sódico 1 M, 8,4% IV según la fórmula de cálculo del déficit de bicarbonato: Déficit de CO3H = 0,3 x kg de peso x EB. El resultado son los ml de bicarbonato necesarios. Administrar la mitad de la cantidad calculada en 30 min y realizar analítica de iones y EB, posteriormente, para continuar con la reposición, si procede.
  9. Si hay hipocalcemia sintomática, administrar Gluconato Cálcico IV: Pasar 300-600 mcgotas/ min. Preparar 1 ampolla en 90 ml de SG 5 % IV lenta en 10-20 min. Repetir las dosis cada 10 min hasta un máximo de 60 ml/h (6 amp).
  10. Suspender la perfusión, si hay Calcio iónico > 5,6 mg/dl. Precaución en pacientes digitalizados.
  11. Si hay convulsiones, administrar Diazepam IV según procedimiento de crisis comicial.
  12. Si hay coma profundo, administrar Glucosa monohidrato IV (Concentrado para solución para perfusión, 10 g/20 ml, es decir 500 mg/ml) administración de 50 ml diluido en vena de gran calibre, según glucemia, aún con glucemias normales.
  13. Si hay edema pulmonar no cardiogénico, tratar con ventilación asistida y evitar los diuréticos (Furosemida está contraindicada).

9.Intoxicación por paracetamol

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial, siendo la clínica tardía y derivada de su hepatotoxicidad. En las primeras 24 horas sólo aparecen náuseas y vómitos. Los signos de daño hepático comienzan a las 12-36 horas con la máxima intensidad a las 72-96 h (fracaso hepático agudo).
  2. Si tras las primeras 12-24 horas continúan los vómitos junto con dolor en hipocondrio derecho, estos signos son indicativos de hepatotoxicidad.
  3. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  4. Determinar glucemia.
  5. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  6. Realizar lavado gástrico en las 2 primeras horas, y administrar Carbón activado VO o por SNG a dosis de 1 g/kg.
  7. Siempre que la ingesta sea única y superior a 200 mg/kg o 10 g (el que sea menor entre los dos), o que la ingesta haya sido repetida y superior a 150 mg/kg o 6 g (el que sea menor entre los dos) en las últimas 48 horas, o que la ingesta haya sido repetida y superior a 100 mg/kg o 4 g (el que sea menor entre los dos) en las últimas 72 o más horas, administrar N-Acetil Cisteína iv. La pauta es:
    Dosis inicial: 150 mg/kg en 60 min: Calcular la dosis necesaria por peso en mg (2g en cada ampolla) y preparar 2 sueros de 100 ml de SSF con la mitad de la dosis cada uno, a pasar en 60 minutos ambos sueros (200 ml/h cada suero).
    Segunda dosis: 50 mg/kg. Preparar la dosis necesaria por peso en mg (2 g en cada ampolla) en 500 ml de SSF (adultos) y perfundir a ritmo de 125 ml/h en 4 h.
    Niños: Ajustar la dosis según peso, teniendo en cuenta el volumen de dilución mínima.
Paracetamol – Actuación de enfermería en intoxicaciones

10.Intoxicación por etanol

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial descartando traumatismo craneal, hipoglucemia e hipotermia.
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. No es útil: lavado gástrico, administración de carbón activado ni la vitamina B6.
  6. Si hay intoxicación leve: considerar alta, tras el control de las constantes vitales y glucemia, y si el paciente queda bajo vigilancia de familiares o amigos.
  7. Valorar traslado, si el paciente no controla la situación o no tiene nadie responsable de su observación y cuidado.
  8. Si el paciente se niega al traslado, cumplimentar el procedimiento de alta voluntaria o paciente no colaborador.
  9. Si hay intoxicación moderada o grave, trasladar a centro hospitalario.
  10. Si hay hipoglucemia, administrar: Tiamina iv o im a dosis de 100 mg iv lenta, en especial si se trata de un paciente desnutrido o con impresión de alcohólico crónico y se va a administrar glucosa. Glucosa monohidrato iv (Concentrado para solución para perfusión, 10 g/20 ml, es decir 500 mg/ml) administración de 50 ml diluido en SSF, en vena grande, según glucemia. Se puede repetir la dosis en función de la respuesta.
  11. Controlar las pérdidas de calor.
  12. Si existe agitación intensa, administrar pautas de sedación.

11.Intoxicación por shock acetaldehído 

El shock acetaldehído es un cuadro vasovagal similar a una reacción anafiláctica que se produce cuando un paciente en tratamiento de deshabituación alcohólica con fármacos interdictores: Disulfiram (Antabús®, compr. 250 mg), Carbimida (Colme® sol. 60mg/ml) toma alcohol.

Acciones de enfermería

Actuación de enfermería en intoxicaciones

  1. Valoración inicial: ABCD con especial atención a la aparición de clínica característica de sensación de calor, rubor facial, ansiedad, náuseas, vómitos, taquicardia, disnea e hipotensión que puede ser severa.
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Inicie perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. En reacciones vagales leves: administrar antihistamínicos, Dexclorfeniramina iv (Dexclorfeniramina Maleato Combino Pharm 5 mg, soluc. inyect.) a dosis de 5 mg.
  6. En reacciones moderadas-severas: administrar oxigenoterapia, para mantener SatO2 > 90% (o PaO2 > 60 mmHg).
  7. Perfundir fluidos en función del estado hemodinámico: de elección cristaloides (SSF).
  8. Utilizar los coloides Hidroxietil almidón 6%, en casos de shock severos y refractarios.
  9. Administrar antihistamínicos, Dexclorfeniramina iv (Dexclorfeniramina Maleato Combino Pharm 5 mg, soluc. inyect.) a dosis de 5 mg.
  10. Administrar un bolo iv de corticoides, Metilprednisolona a dosis de 0,5-1 mg/kg iv.
  11. Administrar protectores gástricos: Omeprazol iv a dosis de 40 mg.
  12. Trasladar a centro hospitalario.

12.Intoxicación por etilenglicol (anticongelantes, pinturas, detergentes) y Metanol (alcohol de quemar, adulterante)

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial: ABCD
  2. Inicialmente la clínica es similar a la intoxicación etílica, posteriormente, aparecen coma, alteraciones cardiorrespiratorias y acidosis metabólica severa. En el caso del metanol, pueden aparecer alteraciones visuales graves.
  3. Son signos de gravedad: la ingesta > 30 ml, bicarbonato < 18 mEq/ l, convulsiones, coma o hipotensión.
  4. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  5. Determinar glucemia.
  6. Canalizar vía venosa periférica. Inicie perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  7. Realizar gasometría y análisis de iones.
  8. No es útil el lavado gástrico (después de 3 horas) ni el carbón activado.
  9. Corregir la acidosis metabólica, si el pH < 7,20, con Bicarbonato Sódico 1 M, 8,4% iv según la fórmula de cálculo del déficit de bicarbonato: Déficit de CO3H = 0,3 x kg de peso x EB. El resultado son los ml de bicarbonato necesarios. Administrar la mitad de la cantidad calculada en 30 min y realizar analítica de iones y EB, posteriormente, para continuar con la reposición, si procede.
  10. Administrar Tiamina iv o im a dosis de 100 mg iv lenta, en especial si se trata de un paciente desnutrido o con impresión de alcohólico crónico y se va a administrar glucosa.
  11. Si hay hipocalcemia sintomática, administrar Gluconato Cálcico iv Pase 300-600 mcgotas/ min. Preparar 1 ampolla en 90 ml de SG 5 % iv lenta en 10-20 min. Repetir las dosis cada 10 min hasta un máximo de 60 ml/h (6 amp).
  12. Suspender la perfusión, si hay Calcio iónico > 5,6 mg/dl. Precaución en pacientes digitalizados.
  13. Si hay convulsiones, administrar Diazepam iv según procedimiento de crisis comicial.

13.Intoxicación por insecticidas organofosforados (paratión, malatión)

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial, siendo característico un cuadro colinérgico por activación de receptores: Muscarínicos: Agitación, ansiedad, miosis, hipotensión, bradicardia, aumento de secreciones (sialorrea, broncorrea, lagrimeo) y del peristaltismo. Nicotínicos: Fasciculaciones y parálisis muscular que afecta a musculatura intercostal.
  2. En intoxicaciones graves se afecta el sistema nervioso central con coma, depresión respiratoria y convulsiones.
  3. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  4. Determinar glucemia.
  5. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  6. Aislar vía aérea en estos casos con SIR, utilizando Atropina y un relajante muscular no despolarizante. La Succinilcolina no está indicada.
  7. Realizar soporte ventilatorio por parálisis muscular intercostal (cuadro nicotínico), si lo precisa.
  8. Si hay contaminación cutánea, descontaminar con agua y jabón durante 30 min, utilizando guantes.
  9. Si hay intoxicación por vía digestiva, realizar lavado gástrico y carbón activado.
  10. Administrar Atropina iv a dosis de 1-2 mg (revierte, sólo, las manifestaciones muscarínicas). Si tras 1-2 mg iv se desarrollan signos de atropinización en 10 min (midriasis, desaparición de secreciones bronquiales, sequedad de boca y taquicardia) esto indica intoxicación leve que no precisa más Atropina. Si no, continuar a dosis de 2-4 mg cada 10 minutos hasta signos de atropinización.
  11. Si hay convulsiones, administrar Diazepam iv según procedimiento de crisis comicial.
  12. Evitar el uso de Opiáceos.

14.Intoxicación por insecticidas organoclorados (DDT, Lindano)

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial: si la vía de entrada fue digestiva, la clínica es similar a una gastroenteritis. Si es respiratoria, habrá alteraciones en laringe y tráquea. Inicialmente aparecen naúseas y vómitos seguido de un cuadro sistémico con afectación de sistema nervioso central (agitación, convulsiones severas y coma) y arritmias cardíacas.
  2. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  3. Determinar glucemia.
  4. Canalizar vía venosa periférica. Iniciar perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  5. Si la entrada fue cutánea, lavar con agua y jabón.
  6. Si hay intoxicación por vía digestiva, realizar lavado gástrico y administrar carbón activado.
  7. Si hay convulsiones, administrar Diazepam iv según procedimiento de crisis comicial.
  8. Si hay arritmias cardíacas, iniciar procedimiento específico de la arritmia.

15.Intoxicación por cáusticos

La intoxicación por cáusticos incluye:

  • Álcalis: Lejía, sosa cáustica, amoníaco, detergentes de lavavajillas.
  • Ácidos: Clorhídrico (salfumán), Nítrico (agua fuerte), Fluorhídrico (limpiametales), abrillantador lavavajillas.

Acciones de enfermería

  1. Valoración inicial: es característico el dolor urente en vía digestiva superior, zona retroesternal y epigástrica, sialorrea y vómitos. En los casos más graves, puede haber shock por hemorragia digestiva y mediastinitis, o peritonitis por perforación.
  2. Si hay intoxicación por vía cutánea, aplicar sobre la zona afectada Difoterina sabiendo que su efecto neutralizante es tiempo dependiente.
  3. Explorar la boca y faringe, y en caso de quemaduras o lesiones importantes, proceder a intubación precoz.
  4. Monitorizar: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2.
  5. Determinar glucemia.
  6. Canalizar vía venosa periférica. Inicie perfusión de mantenimiento con cristaloides.
  7. Contraindicado el lavado gástrico y la administración de carbón activado.
  8. Dieta absoluta y analgesia de forma potente.
  9. Si el paciente presenta náuseas y/o vómitos, administrar Metoclopramida iv a dosis de 10-20 mg (1-2 ampollas). Alternativa: Ondansetron: empleando la vía oral o intravenosa en función del nivel de conciencia del paciente y su tolerancia a la vía oral. Dosis adultos: Vía oral bucodispersable: 8 mg en dosis única. Vía iv o im: 4 mg en dosis única en no menos de 30 sg. Máx. 8 mg dosis. También se puede administrar im. Dosis niños: Vía oral, según peso corporal, en dosis única: Niños de 8 a 15 Kg: 2 mg. Niños de 15 a 40 Kg: 4 mg. Niños > 40 kg: 8 mg Vía iv en inyección lenta, no menos de 30 sg. (Ondansetron, viales de 4 mg/ 2 ml): Niños ≥ 2 años y < 40 kg: 0,1 mg/kg iv. Máximo 4 mg. Niños > 40 kg: 4 mg/dosis.
  10. Si presenta Hemorragia digestiva, administrar Omeprazol iv a dosis de 40 mg. Preparar 1 vial en 100 ml de SSF o SG 5%, y perfundir en 20-30 min (300-200 ml/h).
  11. Si hay sospecha de quemadura en vía digestiva por álcalis, administrar Metilprednisolona iv a dosis de 20-40 mg iv o 1-2 mg/kg iv lenta.
  12. Realizar tratamiento sintomático del dolor, shock, edema agudo de pulmón o crisis de broncoespasmo.

Cuidados Generales de Enfermeria en Intoxicaciones

Intoxicaciones

Información del autor
  1. Lorena Plazas. Lic. en enfermería. Trabajo propio para publicación en la Web.
  2. Urgencias Manual SAMUR; 2021; Manual de Procedimientos SAMUR-Protección Civil · edición 2021 3.0; Madrid.

Última actualización: [24/08/2024]

Categorías
Cuidados Paliativos

Tos en la agonía

Tiempo de lectura: 3 minutos

Tos en la agonía

La tos es un síntoma relativamente común en los pacientes de cáncer avanzado cercanos a la Etapa Final de la Vida/EFV/.

En un estudio pequeño, 33 % de los pacientes de cáncer avanzado ingresados en un programa de cuidados paliativos y quienes completaron la Memorial Symptom Assessment Scale informaron que la tos era un síntoma problemático.

Esto se compara con una prevalencia de falta de energía (68 %), dolor (63 %) y disnea (60 %). El tratamiento de la tos problemática en pacientes en las últimas semanas y días de vida es mayormente empírico, si bien la imaginología diagnóstica o evaluativa ocasionalmente presenta algún valor.

En otro estudio con pacientes de cáncer avanzado ingresados en una unidad de cuidados paliativos agudos, la prevalencia de la tos osciló entre 10 y 30 % en las últimas semanas de vida.

Sin embargo, investigaciones simples como revisar los medicamentos o buscar antecedentes de los síntomas compatibles con una enfermedad de reflujo gastroesofágico se justifica debido a que algunos medicamentos (por ejemplo, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) causan tos, o una receta para antiácidos podría proporcionar alivio. Además, los pacientes podrían tener afecciones comórbidas que contribuyen a la tos.

El reflejo de la tos protege los pulmones de materiales nocivos y despeja el exceso de secreciones. El reflejo se inicia por estimulación de receptores periféricos de la tos, que se transmiten al tronco encefálico por el nervio vago.

La activación del mecanismo central del “centro de tos” causa una profunda inspiración seguida de espiración contra la glotis cerrada; luego la glotis se abre, permitiendo la salida de aire.

Enfoque empírico de la Tos

Expectorantes

Estos aumentan el líquido bronquial y reducen la viscosidad de las secreciones, lo que mejora las probabilidades de despejar exitosamente las flemas. La guaifenesina está disponible por lo general sin receta médica entre los remedios para la tos y el resfriado común. La dosis razonable es de 200 a 400 mg cada 4 a 6 horas.

Antimuscarínicos

Disminuyen las secreciones orales, lo que puede iniciar el reflejo de la tos si el paciente tiene disfagia. 

Los antimuscarínicos son un grupo de fármacos que bloquean los receptores muscarínicos en el sistema nervioso parasimpático. Estos receptores son responsables de mediar las respuestas a la acetilcolina, un neurotransmisor involucrado en la transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso autónomo controla funciones involuntarias del cuerpo, como: frecuencia cardíaca, contracción de los músculos lisos en los órganos internos y la secreción de glándulas. Se divide en dos partes principales: el sistema nervioso simpático, que generalmente promueve respuestas de “lucha o huida”, y el sistema nervioso parasimpático, que regula las respuestas de “descanso y digestión”.

Los antimuscarínicos se utilizan con finos medicamentos para bloquear la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos y, por lo tanto, inhibir las respuestas del sistema nervioso parasimpático. Entre los efectos que pueden producir se incluyen:

  1. Disminución de la frecuencia cardiaca.
  2. Relajación del músculo liso en órganos como el tracto gastrointestinal, el tracto urinario y las vías respiratorias.
  3. Reducción de la producción de saliva y sudor.
  4. Dilatación pupilar y alteraciones visuales.

Los antimuscarínicos se utilizan para el tratamiento de diversas afecciones, como trastornos gastrointestinales, enfermedades pulmonares obstructivas, vejiga hiperactiva, y en situaciones donde es necesario disminuir las secreciones (por ejemplo, antes de una cirugía). También pueden ser útiles para contrarrestar algunos efectos secundarios de ciertos medicamentos.

Antitusivos de acción central

Suprimen el presunto centro de la tos en el tronco encefálico. Todos los opiáceos tienen propiedades antitusivas.

El dextrometorfano está disponible sin prescripción médica entre los medicamentos para la tos. La codeína se prescribe por lo general inicialmente; si no es eficaz, el paciente recibe un opiáceo más potente como la morfina. Sin embargo, las pruebas indican que la morfina o la hidrocodona son los preferidos.

El uso de broncodilatadores, corticosteroides o esteroides inhalados está restringido a indicaciones específicas, dados los riesgos y la falta de pruebas sobre el beneficio fuera de las indicaciones específicas.

Ventolin

Gracias por leer Tos en la agonía !!!


Información del autor
  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=21300920&dopt=Abstract
  2. Instituto Nacional del Cáncer “Etapa final de la vida (PDQ®)–Versión para profesionales de salud fue publicado originalmente por el Instituto Nacional del Cáncer”.
  3. https://pxhere.com

Última actualización: [01/09/2024]

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Toxicología

Abstinencia opioides tratamiento

Tiempo de lectura: 5 minutos

Abstinencia opioides tratamiento

Se refiere a un amplio rango de síntomas que ocurren después de suspender o reducir drásticamente el uso de drogas opiáceas, después de un consumo intenso y prolongado (durante varias semanas o más).

Las drogas opiáceas abarcan heroína, morfina, codeína, Oxycontin, Dilaudid, metadona y otras.

Causas

Se cree que alrededor del 9% de la población hace uso indebido de los opiáceos en el curso de la vida, entre ellos, drogas ilícitas, como la heroína, y medicamentos que necesitan receta para el dolor, como Oxycontin.

Estas drogas pueden causar dependencia física, lo que significa que la persona confía en la droga para prevenir los síntomas de la abstinencia. Con el tiempo, se necesitan cantidades mayores de la droga para producir el mismo efecto.

El tiempo que toma llegar a ser físicamente dependiente varía con cada individuo.

Cuando la persona deja de tomar las drogas, el cuerpo necesita tiempo para recuperarse y entonces se presentan los síntomas de abstinencia. La abstinencia de los opiáceos puede ocurrir en cualquier momento en que se interrumpa o se reduzca cualquier consumo crónico.

Algunas personas incluso experimentan abstinencia de los opiáceos después de darles tales medicamentos para el dolor mientras están en el hospital sin darse cuenta de lo que les está sucediendo. Ellos piensan que tienen gripe y, dado que no saben que los opiáceos resolverían el problema, no sienten deseo vehemente por la droga.

Síntomas

Los síntomas iniciales de la abstinencia comprenden:

  • Agitación
  • Dolores musculares
  • Aumento del lagrimeo
  • Insomnio
  • Rinorrea
  • Sudoración
  • Bostezos

Los síntomas tardíos de la abstinencia comprenden:

  • Cólicos abdominales
  • Diarrea
  • Pupilas dilatadas
  • Piel de gallina
  • Náuseas
  • Vómitos

Pruebas y exámenes

El médico con frecuencia puede diagnosticar la abstinencia de opiáceos después de llevar a cabo un examen físico y hacer preguntas acerca de la historia clínica y el consumo de drogas.

Los exámenes de orina o de sangre para detectar drogas pueden confirmar el consumo de opiáceos.

Abstinencia opioides tratamiento

Tratamiento

El tratamiento para la abstinencia incluye psicoterapia de apoyo y medicamentos. El medicamento que se usa con más frecuencia, clonidina, reduce principalmente la ansiedad, la agitación, los dolores musculares, la sudoración y la rinorrea y los calambres.

Otros medicamentos pueden tratar el vómito o la diarrea.

Se ha demostrado que la buprenorfina (Subutex) funciona mejor que otros medicamentos para el tratamiento de la abstinencia de opiáceos y puede acortar la duración de la desintoxicación. También se puede emplear para tratamiento prolongado, como se usa la metadona.

Imagen de La Model; edificio penitenciario ubicado en Barcelona; inaugurado en 1904 y cerrado en 2017.

Las personas que se abstienen de consumir metadona pueden ser puestas en un tratamiento a largo plazo, lo cual implica reducir lentamente la dosis de esta droga con el tiempo. Esto ayuda a reducir la intensidad de los síntomas de abstinencia.

Algunos programas de tratamiento farmacológico han publicitado ampliamente tratamientos para la abstinencia de opiáceos denominados desintoxicación bajo anestesia o desintoxicación rápida de los opiáceos. Dichos programas consisten en que a usted lo anestesian y le inyectan grandes dosis de bloqueadores opiáceos, con la esperanza de que esto acelere el retorno a una función normal del sistema de opioides.

No existen datos científicos de que estos programas realmente reduzcan el tiempo empleado en la abstinencia. En algunos casos, pueden reducir la intensidad de los síntomas; sin embargo, se han presentado varias muertes asociadas con los procedimientos, particularmente cuando se realizan fuera de un hospital.

Debido a que la abstinencia de opiáceos produce vómitos y a su vez el vómito durante la anestesia aumenta enormemente el riesgo de muerte, muchos especialistas creen que los riesgos de este procedimiento exceden considerablemente los beneficios potenciales (y no comprobados).

Grupos de apoyo

Los grupos de apoyo, como Narcóticos Anónimos (Narcotics Anonymous) y SMART Recovery, pueden ser de gran ayuda para las personas adictas a los opiáceos.

Pronóstico

La abstinencia de opiáceos es dolorosa, pero por lo general no es potencialmente mortal.

Posibles complicaciones

Las complicaciones abarcan vómito e inhalación de los contenidos del estómago hacia los pulmones. Esto se denomina aspiración y puede causar infección pulmonar. El vómito y la diarrea pueden causar deshidratación y perturbaciones en los minerales y químicos del cuerpo (electrolitos).

La complicación mayor es el retorno al consumo de drogas. La mayoría de las muertes causadas por sobredosis de opiáceos se presentan en personas que han experimentado abstinencia o desintoxicación reciente. Debido a que la abstinencia reduce la tolerancia a la droga, aquellas personas que acaban de pasar por una abstinencia pueden experimentar sobredosis con una dosis mucho más pequeña de la que solían consumir.

El tratamiento a largo plazo es recomendado para la mayoría de las personas después de la abstinencia. Esto puede abarcar grupos de autoayuda como Narcóticos Anónimos (Narcotics Anonymous) o SMART Recovery, al igual que asesoramiento ambulatorio, tratamiento ambulatorio intensivo (hospitalización durante el día) o tratamiento como paciente interno.

Las personas que están experimentando abstinencia de opiáceos deben ser evaluadas en relación con la depresión y otras enfermedades mentales. El tratamiento adecuado de dichos trastornos puede reducir el riesgo de reincidencia. Los medicamentos antidepresivos no deben ser suspendidos bajo el supuesto de que la depresión se relaciona únicamente con la abstinencia y no con una afección preexistente.

Los objetivos del tratamiento se deben discutir con el paciente y las recomendaciones en cuanto a cuidados se deben hacer según corresponda. Si una persona continúa con abstinencia en forma repetitiva, se recomienda enfáticamente el tratamiento con metadona.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si está consumiendo o absteniéndose de los opiáceos.

Abstinencia opioides tratamiento


Recomiendo seguir leyendo:

1)Qué son los opiáceos

2)Morfina

Información del autor
  1. Doyon S. Opiods. In: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM, eds. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2004:chap 167.
  1. By Seppi333 (Own work) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons
  2. Roberta F. [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons
  3. 51fifty at the English language Wikipedia [GFDL, CC-BY-SA-3.0 or CC BY-SA 2.5], via Wikimedia Commons

Última actualización: [12/08/2024]

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Toxicología Cuidados Basicos de Enfermeria Enfermería Técnicas Unidad de Cuidados Intensivos y Coronarios Urgencias

Drogas de abuso: Intoxicación por drogas de abuso

Tiempo de lectura: 11 minutos

Drogas de abuso

Se consideran drogas de abuso las sustancias empleadas con propósitos no médicos y que son capaces de producir una modificación en la conducta del individuo.

Anfetaminas y drogas de diseño de tipo anfetamínico

La anfetamina y las drogas de diseño de tipo anfetamínico son sustancias utilizadas con la finalidad de obtener efectos estimulantes sobre el SNC. Muchas son aminas simpaticomimética de acción indirecta o mixta.

Las drogas de diseño, además del tradicional efecto estimulante de la anfetamina, inducen un aumento de las sensaciones y una mayor empatía con el mundo que rodea al sujeto, sensación de acercamiento y amor a los demás y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas.

Cuando se utilizan la anfetamina o la metanfetamina con fines recreacionales, su vía habitual de administración es la oral, aunque también se puede inhalar («esnifarse»), administrar por vía i.v. o fumar (ice).

El MDMA (metilendioximetanfetamina o éxtasis) y el MDA (metilendioxianfetamina) se distribuyen en pastillas de colores con atractivos logotipos, y su consumo se asocia a ambientes nocturnos musicales y de baile.

Etiología

  • 1-aril-benzilpiperazina (mCPP).
  • 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis).
  • 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, píldora del amor).
  • Anfetamina.
  • Catinona (khat o cat).
  • Efedrina (éxtasis verde, ma-huang).
  • Metilfenidato.
  • Metanfetamina o speed o ice (fumada).
Metanfetamina. Imagen 1
  • Ansiedad.
  • Agitación.
  • Alucinaciones.
  • Pánico.
  • Psicosis tóxica.
  • Taquicardia.
  • Hipertensión.
  • Extrasístoles.
  • Otras arritmias.
  • Sudoración profusa.
  • Hiponatremia.
  • Hipertermia grave.
  • Midriasis.
  • Taquipnea.
  • Rabdomiólisis.
  • Convulsiones.
  • Hemorragia cerebral.
  • Edema cerebral por secreción inadecuada de ADH.
  • Coma.

La presencia de más o menos síntomas podría depender de la dosis, del medio ambiente y de factores idiosincrásicos.

Asimismo, se han descrito también hepatitis tóxicas. Estas drogas o sus metabolitos se detectan en la orina.

Tratamiento

Se basa en la sedación del enfermo con benzodiazepinas y en el manejo sintomático.

Cuidados de enfermería 

  • Medidas generales de soporte.
  • La descontaminación digestiva casi nunca se emplea, porque la droga ya está absorbida y empeoraría la agitación y/o el cuadro psicótico agudo que con frecuencia está presente.
  • Sedación con diazepam (10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
  • Evitar en la medida de lo posible los neurolépticos (riesgo de hipertermia).
  • Mantener una buena hidratación del enfermo.
  • Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, antagonistas del calcio), rabdomiólisis (abundantes líquidos parenterales), etc.
  • La diuresis forzada ácida no está indicada.

Cannabis

A partir de la planta Cannabis sativa se elaboran diversos preparados que contienen concentraciones variables del principal principio activo, el delta-9-tetrahidrocannabinol.

La forma más popular de consumo es fumar hachís mezclado con tabaco rubio («porro»), aunque los casos más sintomáticos son por consumo oral (pasteles, etc.). Aunque es una droga de amplio consumo, esta sustancia genera pocas consultas de origen tóxico agudo en los servicios de urgencias.

Etiología

  • Aceite de hachís.
  • Hachis (costo, chocolate).
  • Marihuana.
Marihuana. Imagen 2

Manifestaciones clínicas

  • Reacciones de ansiedad y pánico y, excepcionalmente, en cuadros psicóticos.
  • Accidentes vasculares cerebrales.
  • Intoxicaciones agudas por  rotura accidental de paquetes ocultos en el interior del recto.
  • En casos como lo mencionado anteriormente puede aparecer un cuadro grave de hipotensión y coma.

Tratamiento

En todos los casos es sintomático: sedación y ansiolisis con benzodiazepinas.

Cuidados de enfermería 

Cocaína

El aumento recreacional del uso de cocaína en sus distintas formas ha adquirido características epidémicas, lo que ha conllevado un aumento espectacular en el número de situaciones de emergencia y muertes relacionadas con ella.

La cocaína es el alcaloide fundamental que se extrae de las hojas de la planta de coca (Erythroxylon coca). Se puede usar por cualquier vía, aunque las más habituales son la nasal (esnifar una raya), la pulmonar (fumar crack) y la i.v.

Algunas personas transportan cocaína en el interior de su cuerpo (body-packers), y la rotura accidental de estas bolsas produce intoxicaciones muy graves. Si la cocaína se inyecta mezclada con heroína se denomina speed-ball. Los metabolitos de la cocaína se detectan fácilmente en la orina.

La cocaína es un potente estimulante del SNC.
Tras su administración, los efectos se inician a los 5-10 min y consisten en una mayor fortaleza y capacidad de acción, claridad mental y exageración en la percepción de las propias virtudes y habilidades.

Etiología

  • Clorhidrato de cocaína (esnifada).
  • Cocaína base o crack (fumada).
Clorhidrato de cocaína. Imagen 3

Manifestaciones clínicas

  • Midriasis.
  • Taquipnea.
  • Taquicardia.
  • Disminución de la sensación de hambre, de sueño y de fatiga.

Las complicaciones del consumo de cocaína no siempre dependen de la dosis; algunos autores han señalado que, en estos casos, puede existir una susceptibilidad especial por una reducción en la actividad de las colinesterasas.

También se sabe que el consumo concomitante de alcohol induce la formación de un metabolito denominado etil cocaína o cocaetileno, que incrementa la cardiotoxicidad y el riesgo de muerte.

Manifestaciones clínicas agudas por sobredosis 

Muerte súbita, generalmente precedida de convulsiones, a causa de paro respiratorio o por efecto directo sobre el miocardio.

  • Cardiovasculares, arritmias ventriculares.
  • Hipertensión.
  • Síndrome coronario agudo (angina o infarto).
  • Edema agudo de pulmón.
  • Rotura o disección de la aorta ascendente.
  • Psiquiátricas: ansiedad, ataques de pánico, agitación, hiperactividad, paranoia, alucinaciones, delirium e insomnio.
  • Neurológicas: infarto isquémico, vasculitis, convulsiones, temblor, hemorragia cerebral, discinesias y distonías.
  • Hipertermia grave.
  • Isquemia intestinal.
  • Neumotórax o neumomediastino (fumando crack).
  • Reacciones alérgicas a la cocaína o a sus adulterantes.

Tratamiento

Hay que reducir la estimulación del SNC con ayuda de benzodiazepinas y tratar convencionalmente el cuadro clínico concomitante.

Cuidados de enfermería 

  • Medidas generales de soporte y monitorización de constantes y ECG.
  • La sedación con diazepam o midazolam es la base del tratamiento (5-10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
  • Evitar en la medida de lo posible los neurolépticos (riesgo de hipertermia).
  • Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, antagonistas del calcio, nitroprusiato), rabdomiólisis (abundantes líquidos parenterales), taquicardia supraventricular (diazepam y diltiazem o verapamilo), angina (nitratos, ácido acetilsalicílico y el resto de medidas estándar, etc.)
  • Los bloqueadores beta están contraindicados.
  • En el body-packer sintomático de cocaína: sedación y cirugía urgente.

Etanol

La intoxicación etílica aguda grave puede tener un triple origen de consumo:

  • Social: es el más frecuente de todos y se produce en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos.
  • Accidental: es el caso de niños o escolares que ingieren colonias, antisépticos, el alcohol del botiquín casero o bebidas alcohólicas de alta graduación; su incidencia es baja.
  • Autolítico: se han descrito, muy ocasionalmente, intentos de suicidio con dosis elevadas de bebidas que contienen alcohol etílico.

Etiología

  • Etanol o alcohol etílico.
  • Bebidas alcohólicas.
  • Colonias.
Bebidas alcohólicas. Imagen 4

Manifestaciones clínicas

  • Euforia.
  • Sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás.
  • Incoordinación muscular y del lenguaje.
  • Reducción en la ideación y en la capacidad mental.
  • Somnolencia.
  • Agitación.
  • Irritabilidad.
  • Gastritis aguda.
  • Pancreatitis.
  • Síndrome de Mallory-Weis.
  • Hipotermias graves.
  • Hipotensión.
  • Hipoglucemia.
  • Cetoacidosis alcohólica.
  • Riesgo de aspiración pulmonar.
  • Coma profundo.
  • Paro respiratorio.
  • Muerte.

En la intoxicación aguda, cantidades moderadas de etanol producen una reducción en la normal inhibición que se suele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia y sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás.

Con dosis mayores, fácilmente se pasa de la incoordinación muscular y del lenguaje a una reducción en la ideación y en la capacidad mental, somnolencia, agitación e irritabilidad.

Ninguna de las manifestaciones hasta ahora señaladas constituye un problema médico importante; simplemente hay que «dormir la borrachera», aunque en ocasiones la agitación es intensa.

Dosis muy elevadas de etanol en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos pueden dar lugar a manifestaciones clínicas graves, como el coma profundo, el paro respiratorio y la muerte.

También pueden aparecer hipotermias graves, asociadas a trastornos del ritmo y/o hipotensión. Es posible la aparición de hipoglucemia, sobre todo en adolescentes. En alcohólicos crónicos se ha descrito una cetoacidosis alcohólica grave que puede pasar inadvertida. El riesgo de aspiración pulmonar provocado por el vómito siempre está presente.

Hay que tener en cuenta, además, la posibilidad de hematomas subdurales traumáticos debidos a una caída del enfermo a consecuencia de su ataxia. Otras complicaciones son la gastritis aguda, la pancreatitis y el síndrome de Mallory-Weis.

El etanol puede medirse en sangre, y cantidades superiores a los 4 g/l se acompañan de coma profundo en individuos no tolerantes.

Tratamiento

Consiste en medidas generales de soporte y en la atención del coma y de las complicaciones. Existe una serie de remedios obsoletos para la intoxicación etílica aguda como son los analépticos cardiorrespiratorios, la fructosa i.v. (levulosa al 5-10%) y el falso efecto antidótico de la vitamina B6 (piridoxina).

Cuidados de enfermería

  • Observación y colocación del enfermo en decúbito lateral izquierdo para reducir el riesgo de broncoaspiración.
  • No suele ser necesario el lavado gástrico (salvo ingestas accidentales en niños) o utilizar el carbón activado (no adsorbe el etanol).
  • Tiamina (vitamina B1), 100 mg i.m. o i.v., en el alcohólico crónico y desnutrido (previene la encefalopatía de Wernicke).
  • Mantener una vía venosa permeable y aporte de sueros glucosados.
  • Tratamiento sintomático del coma (vigilancia de la vía aérea y ventilación mecánica si se precisa).
  • Hipotermia (manta térmica).
  • Hipoglucemia (glucosa al 33% i.v.).
  • Agitación (benzodiazepinas orales o i.v. con precaución, o haloperidol i.m.).
  • Hipomagnesemia (sulfato de magnesio 1,5 g i.v. lento), etc.

Gamma Hidroxibutírico (éxtasis líquido)

El ácido gamma hidroxibutírico o gammahidroxibutirato sódico (GHB) u oxibato sódico es una nueva droga de abuso conocida popularmente como «éxtasis líquido» (potes, biberón) y que nada tiene que ver con el «éxtasis» (MDMA) u otras sustancias de tipo anfetamínico .

Se suele utilizar en forma líquida (botellitas) y no se detecta en sangre u orina en los análisis toxicológicos rutinarios.

Etiología

  • Gammahidroxibutirato (GHB).
  • Gamma Butirolactona (GHL).
  • 1,4-Butanediol (B).
Éxtasis líquido. Imagen 5

Manifestaciones clínicas

  • Propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición.
  • Náuseas.
  • Vómitos.
  • Cefalea.
  • Bradicardia.
  • Incontinencia urinaria.
  • Temblor.
  • Somnolencia.
  • Sedación.
  • Hipotonía.
  • Convulsiones tónico-clónicas.
  • Mioclonías.
  • Distonías.
  • Ataxia.
  • Confusión.
  • Agitación.
  • Delirium.
  • Alucinaciones.
  • Coma profundo.

Cuando se usa con fines recreativos y a dosis bajas tiene propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición, pero con sólo un pequeño aumento de la dosis el consumidor desarrolla rápidamente un coma profundo, en general de muy corta duración, con hipoventilación más o menos intensa; en ocasiones los enfermos pueden presentar una fase previa de somnolencia, sedación e hipotonía.

Excepcionalmente se han descrito convulsiones tónico-clónicas, mioclonías, distonías, ataxia, confusión, agitación, delirium y alucinaciones. Asimismo es posible observar cuadros leves de náuseas y vómitos, cefalea, bradicardia, incontinencia urinaria y temblor.

Esta droga se ha utilizado para facilitar robos y violaciones.

Tratamiento

Consiste en medidas generales de soporte.

Cuidados de enfermería

  • No realizar lavado gástrico ni dar carbón activado (el GHB se absorbe en sólo 15 min).
  • Soporte respiratorio:ventilación mecánica (sin precipitarse; evitar intubaciones innecesarias, ya que el período de coma suele ser muy breve).
  • Soporte circulatorio.
  • Ningún antídoto ha demostrado ser eficaz.

LSD y otros alucinógenos

El LSD (dietilamida de ácido lisérgico) y otras sustancias como algunos hongos (género Psylocibes y otros), anestésicos disociativos (ketamina), metoxi anfetaminas, dextrometorfano y plantas anticolinérgicas (género Datura y otros) constituyen un amplio grupo de drogas de abuso con acciones fundamentalmente alucinógenas.

Etiología

  • 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB).
  • 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM).
  • Anticolinérgicos (belladona, beleño, mandrágora y estramonio).
  • Dextrometorfano.
  • Dietilamida del ácido lisérgico (LSD).
  • Dimetiltriptamina (ayahuasca).
  • Fenciclidina (PCP, polvo de ángel).
  • Ketamina (K, special K).
  • Mescalina (peyote).
  • Parametoxianfetamina (PMA).
  • Psilocibina (Psylocibes).
  • Salvinorina A (Salvia divinorum).
Ketamina

Todos ellos se suelen consumir por vía oral, aunque también se pueden fumar. La mayoría de estas sustancias no se detectan en los análisis rutinarios de drogas en orina.

Manifestaciones clínicas

  • Reacción paranoide aguda.
  • Crisis de pánico con ilusiones terroríficas.
  • Ansiedad.
  • Sinestesias.
  • Conducta agresiva o antisocial.
  • Midriasis.
  • Sudoración.
  • Hiperreflexia.
  • Temblor.
  • Taquicardia.
  • Palpitaciones.
  • Aumento de la presión arterial.
  • Convulsiones.
  • Hipertermia.

Los efectos alucinógenos o psicodislépticos son muy variables de unos sujetos a otros y en función de cada droga. En ocasiones, las sensaciones subjetivas son agradables y en otros casos indeseables («mal viaje»).

Los motivos por los que estos consumidores acuden a un servicio de urgencias son la reacción paranoide aguda, la crisis de pánico con ilusiones terroríficas, la ansiedad, sinestesias y la conducta agresiva o antisocial.

También puede haber otros signos o síntomas somáticos, como midriasis, sudoración, hiperreflexia, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento de la presión arterial y excepcionalmente convulsiones o hipertermia.

Tratamiento

Es sintomático y se basa en la sedación con benzodiazepinas.

Cuidados de enfermería

  • Colocar al enfermo en un ambiente tranquilo y fresco.
  • Trato pausado, hablar en voz baja, con pocos estímulos luminosos o auditivos.
  • Medidas generales de soporte.
  • La descontaminación digestiva casi nunca se emplea por la rápida absorción de estas drogas, porque empeoraría la agitación y/o el cuadro psicótico que suele estar presente en estas intoxicaciones.
  • Sedación con diazepam (10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
  • Evitar los neurolépticos en la medida de lo posible.
  • Tratamiento sintomático de otras complicaciones.

Opiáceos (heroína)

La intoxicación aguda por opiáceos no sólo se produce por heroína, sino que también puede ser inducida por cualquier derivado natural, semisintético o sintético del opio.

La intoxicación aguda por heroína u otros opiáceos debe sospecharse ante cualquier individuo que presente la tríada compuesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma.

Etiología

Remifentanilo. Imagen 6

No siempre se observan estigmas cutáneos de adicción a drogas por vía parenteral, ya que a veces la droga se administra por vía inhalatoria («fumar un chino»), «esnifada» por vía nasal o en inyección sublingual.

Manifestaciones clínicas

  • Bradipnea.
  • Apnea.
  • Miosis bilateral.
  • Hemorragia protuberancial.
  • Convulsiones.
  • Anoxia cerebral.
  • Hipotermia.
  • Hipotensión.
  • Bradicardia.
  • Trastornos del ritmo.
  • Rabdomiólisis.
  • Edema agudo de pulmón de origen no cardiogénico.
  • Coma.

En la exploración física se destaca la bradipnea, y en los casos graves se presenta apnea. La máxima depresión respiratoria aparece a los 7-15 min de la sobredosis. A diferencia de otros comas por agentes depresores del SNC, en los comas superficiales por opiáceos el enfermo despierta ante órdenes verbales, pero debido a la acción analgésica de los opiáceos difícilmente lo hace por estímulos dolorosos.

En el 90% de los casos se observa una intensa miosis bilateral. Prácticamente sólo existe otra causa, no tóxica, de pupilas puntiformes: la hemorragia protuberancial.

La miosis no aparece cuando: a) el opiáceo ha sido la petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas) o b) los compañeros del enfermo han tratado de «recuperarlo» inyectándole anfetaminas o cocaína.

En los casos en que la depresión del SNC ha originado anoxia cerebral y/o hipotermia grave, la midriasis es la norma, y se trata de un signo de mal pronóstico.

El cuadro clínico puede variar en función del momento evolutivo, de otros fármacos o drogas asociados al consumo del opiáceo, o por complicaciones diversas como el edema agudo de pulmón de origen no cardiogénico.

También pueden aparecer convulsiones en ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opiáceos disminuyen el umbral convulsivo; esto ocurre especialmente con las sobredosis de morfina, petidina y dextropropoxifeno.

El cuadro clínico puede acompañarse también de hipotensión, bradicardia, hipotermia, trastornos del ritmo y rabdomiólisis.

Tratamiento

Empleo de naloxona y el soporte respiratorio.

Cuidados de enfermería

  • Antídoto: naloxona. La dosis es variable.
  • Comenzar con dosis bajas (0,1-0,2 mg i.v.) para evitar que aparezca síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación mixta.
  • Se puede empezar con 0,4-0,8 mg o más (hasta un máximo de 10 mg).
  • Si no se puede canalizar una vena, se administra por vía intramuscular, subcutánea e incluso endotraqueal, aunque su efectividad es menor.
  • En ocasiones es necesaria una perfusión continua (0,4 mg/h).
  • Soporte respiratorio: protección de la vía aérea frente a aspiraciones, oxigenación, ventilación mecánica.
  • Soporte circulatorio: administración de líquidos,dopamina, etc.
  • Tratamiento sintomático y de las complicaciones: edema agudo de pulmón (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo revierten, estando indicada la PEEP), arritmias, convulsiones o abstinencia aguda (diazepam a demanda), rabdomiólisis y otras.
  • Observación y vigilancia del enfermo durante 12-24 h.
  • Body-packer sintomática: naloxona i.v. y cirugía.

Borrachera Verde Preguntas y Respuestas

La “borrachera verde” es un término coloquial utilizado para describir la intoxicación que se produce al consumir hojas de guayaba u otras plantas con propiedades alucinógenas. A continuación, algunas preguntas y respuestas sobre el tema:

1. ¿Qué es la borrachera verde?

  • La borrachera verde se refiere a una intoxicación causada por el consumo de hojas de ciertas plantas, como la guayaba, que puede provocar efectos alucinógenos y alteraciones en la percepción.

2. ¿Cuáles son los síntomas de una borrachera verde?

  • Los síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, mareos, alucinaciones, desorientación y, en casos severos, convulsiones o pérdida de conciencia.

3. ¿Es peligroso experimentar una borrachera verde?

  • Sí, puede ser peligroso, ya que los efectos alucinógenos pueden provocar comportamientos riesgosos, y la toxicidad de las plantas puede causar problemas graves de salud.

4. ¿Cómo se debe actuar en caso de una borrachera verde?

  • Es crucial buscar atención médica inmediata. Mantener a la persona tranquila, hidratada y bajo supervisión hasta que llegue la ayuda es importante para evitar complicaciones.

5. ¿Cómo se puede prevenir una borrachera verde?

  • La mejor prevención es evitar el consumo de plantas o sustancias desconocidas que puedan tener efectos tóxicos o alucinógenos. Es importante educar sobre los riesgos asociados con el consumo de plantas no comestibles.

Intoxicación por drogas de abuso – Cuidados de enfermería


Información del Autor
  1. Libro: Enfermo crítico y emergencias. Autores: José Mª. Nicolás, Jefe de Sección. Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona. Profesor Agregado de Medicina, Universitat de Barcelona. Javier Ruiz, Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona, Profesor Asociado de Medicina, Universitat de Barcelona. Xavier Jiménez, Jefe del Departamento de Gestión Clínica y Procesos Asistenciales, Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya. Àlvar Net,  Catedrático de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona. © 2011 Elsevier España, S.L.
  2. Lorena Plazas. Lic. en enfermeria. Trabajo propio
  3. https://anfetaminasbarbituricos.blogspot.com/2016/Imagen 1
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  7. https://www.larazon.es/atusalud/los-efectos-del-extasis-liquido-en-el-cerebro-AK20084217. Éxtasis líquido. Imagen 5
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Última actualización: [31/08/2024]

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Farmacología Psiquiatría Toxicología

Narcóticos: Diferencia entre opioide y opiáceo

Tiempo de lectura: 5 minutos

Narcóticos

Introducción

Los opiáceos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. El zumo seco y fermentado se denomina opio y contiene una mezcla de alcaloides opiáceos.  

En 1806, el químico alemán Fiedrich Serturner consiguió aislar el principal elemento del opio en su forma pura y que llamó morfina. Tras mínimas alteraciones químicas se pudieron obtener opiáceos semi-sintéticos. Desde hace 50 años, es posible obtener substancias completamente sintéticas, casi sin relación química con la morfina, pero con el mismo efecto. 

Adormidera

Hughes describió en 1975 los péptidos del cuerpo humano que tenían efectos similares a la morfina. Los opioides actúan como éstos péptidos endógenos, denominados también endorfinas. Los péptidos opioides endógenos y las moléculas opioides, ya sea como medicina o como droga, reaccionan en la misma forma receptora específica en la superficie de las células nerviosas y de las células del músculo liso del intestino. 

Antagonistas opioides

Los ligandos de receptores opioides son sustancias que se unen específicamente a los receptores opioides. Una vez unidos al receptor desarrollan un efecto que se denomina actividad intrínseca, y por esta razón son de receptores opioides que se unen al receptor, pero no desarrollan efecto alguno, carecen de actividad intrínseca y se denominan antagonistas opioides.

A menudo se utiliza el término opiáceo en vez de opioide.  

¿Opiáceo u Opioide? – Diferencia

El término opiáceo se refiere al origen de la sustancia con respecto al opio, es decir, son sustancias que se extraen de la cápsula de la planta del opio.

El término opioide se utiliza para designar aquellas sustancias endógenas o exógenas que tiene un efecto análogo al de la morfina y poseen actividad intrínseca. No todos los opioides son opiáceos, ni todos los opiáceos son opioides. Por extensión, se denominan también así los productos químicos derivados de la morfina.  

Tipos de Opiáceos


Morfina

Características:  Analgésico. Duración del efecto: 4-5 horas. Vida media: 3 horas.

Actividad Intrínseca: Agonista.


Codeína

Características:  Suprime la tos. Duración del efecto: 4-6 horas. Vida media: 3-4 horas.

Actividad Intrínseca: Agonista.


Tebaína

Características: Sustancia a partir de la cual se sintetizan la naloxona, naltrexona, y buprenorfina.

Actividad Intrínseca: Agonista parcial.


Papaverina

Características:  Espasmolítico.

Actividad Intrínseca: Antagonista.


Noscapina

Características:  Suprime la tos sin adicción potencial.

Actividad Intrínseca: Antagonista.



Tipos de Opioides

Semisintéticos

1.Heroína, (3, 6 diacetylmorphina, diamorfina DAM)

Características: Analgésico obtenido de la morfina. Duración del efecto: 4-5 horas. Vida media: media hora.

Actividad Intrínseca: Agonista.


2.Buprenorfina

Características: Analgésico. Inhibidor de la abstinencia a opiáceos a dosis altas. Duración del efecto: 6-8 horas. Vida media: 5 horas.

Actividad Intrínseca: Agonista parcial.


Sintéticos 

1.Metadona

Características: Analgésico. Inhibidor de la abstinencia a opiáceos a dosis altas. Duración del efecto: 8-48 horas. Vida media: 15-22 horas.

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Los opioides naturales y sintéticos, así como los péptidos opioides endógenos, se unen específicamente y con gran afinidad a los receptores opioides, lo que quiere decir que estas sustancias se acoplan perfectamente con los receptores opioides.  

Los receptores opioides se localizan frecuentemente en la porción final del axón presináptico de la célula nerviosa y modulan la liberación de los neurotransmisores al inhibir la entrada en funcionamiento del potencial de acción, con lo que disminuye la cantidad de sustancia transmisora liberada.  

El efecto de este receptor opioide es muy marcado en las células nerviosas que transmiten el dolor, donde la liberación de las sustancia transmisora del dolor o sustancia P se inhibe, lo que explica el efecto analgésico sobre los transmisores receptores opioides.  

Los diferentes opioides se unen con más o menos fuerza a los diferentes tipos de receptores de opioides: mu (m), delta (d) y kappa (k). Los opioides preferidos por los adictos y con un mayor efecto analgésico son los actúan particularmente en los receptores.

Actividad intrínseca relativa

La actividad intrínseca relativa (AIR) se define como la capacidad de los ligandos para producir un efecto determinado en un receptor. La morfina y la metadona tienen la misma especificidad por el receptor opioide y como agonistas puros tienen el valor máximo de AIR.  

En principio producen el mismo efecto. Las diferencias subjetivas en lo que se refiere a su eficacia, se explican a través del comportamiento farmacocinético que es distinto para cada sustancia, en la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, en la distribución por los diferentes compartimentos (sangre, tejido cerebral, órganos internos) y finalmente en el metabolismo y la excreción.

Farmacocinética

Cuando hablamos de farmacocinética, nos referimos al transcurso de la concentración, es decir, variaciones de las concentraciones plasmáticas en función del tiempo, en el lugar del efecto. El curso temporal de la concentración depende de la absorción de la sustancia, la distribución en el organismo, el metabolismo y la eliminación.  

La absorción y la distribución determinan la presencia del fármaco (invasión o flooding) en el lugar del efecto. El abandono del fármaco del lugar de acción (evasión) está prácticamente determinado por el metabolismo y la eliminación.

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Un aspecto importante de la farmacocinética es la absorción de la droga, la biodisponibilidad.  La absorción o biodisponibilidad, es decir la entrada en el torrente sanguíneo, varía según la vía de administración.  

Esto es así principalmente para sustancias con un alto efecto de first pass, es decir el conjunto de modificaciones que sufre la sustancia administrada antes de llegar al torrente circulatorio. Los opioides utilizados por los pacientes producen efectos similares, aunque diferente farmacocinética.  

Las diferencias percibidas subjetivas y objetivas, se basan en un flooding desigual, es decir diferencias en la concentración plasmática en función del tiempo. Este efecto, como dijimos, depende de las formas de consumo, donde el consumo intravenoso tiene un efecto a los pocos segundos y el oral aproximadamente media hora.

Tiempo de vida media de los opiáceos

Los términos vida media y acumulación son importantes para comprender los diferentes transcursos de los efectos de los opioides. La vida media de eliminación es el tiempo necesario para que una determinada concentración de un fármaco se reduzca a la mitad, tras un proceso de metabolismo y/o excreción.  

El tiempo de vida media efectivo es el tiempo en el que la dosis de un fármaco conserva sólo la mitad de su efecto. Cuando una sustancia se consume reiteradamente y el intervalo de administración que no es el adecuado, la sustancia sufre acumulación en el organismo, se incrementan sus efectos y su toxicidad.  

La heroína tiene una vida media corta, y la metadona tiene una vida media larga. Las sustancias de acción rápida acceden al lugar de acción rápidamente y cuando los opioides alcanzan rápidamente y a altas concentraciones dicha localización, los adictos sienten con respecto a otras drogas y presentes en su organismo, un gran placer llamado flash.  

El flash no es un efecto absoluto, sino que depende de la percepción del cambio relativo del efecto. Con las inyecciones intravenosas y ciertas técnicas de inhalación (como cazar el dragón) es posible conseguir un flash.  

Los patrones de consumo están condicionados no sólo por la cinética y dinámica del fármaco, sino también por las influencias culturales (modas), sociales, la disponibilidad u oferta, y variables individuales (motivaciones, enfermedades, etc.).

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Información del autor
  1. https://www.easp.es/pepsa/estudios+y+documentos/monografiaopiodes.html
  2. Seidenberg, A., & Honegger, U. (2000). Metadona, Heroína y otros opioides. Granada: Ediciones de Díaz de Santos.
  3. https://pxhere.com
  4. https://www.prensa-latina.cu/index.php?o=rn&id=204047&SEO=trump-pide-al-senado-aprobar-ley-para-frenar-entrada-de-opioides

Última actualización: [10/08/2024]

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