Comprendiendo la Etiología en el Campo de la Salud
La etiología, término vital en medicina y salud, se refiere al estudio de las causas y el origen de las enfermedades. Este enfoque permite comprender los factores que contribuyen al desarrollo de las condiciones médicas y cómo interactúan entre sí. Los profesionales de la salud utilizan esta información para diagnosticar, tratar y prevenir enfermedades de manera efectiva.
La significación de identificar la Etiología
Cuando una enfermedad carece de etiología conocida, tanto pacientes como médicos enfrentan desafíos. Sin embargo, el avance de la investigación médica revela constantemente nuevas causas y factores contribuyentes, ampliando así nuestro entendimiento en este campo.
El Rol de la OMS en la Investigación Etiológica
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la etiología como el estudio de las causas de las enfermedades y los factores que influyen en su desarrollo. Al promover la investigación en salud a nivel global, la OMS destaca la importancia de comprender las causas de las enfermedades para abordar eficazmente los problemas de salud pública.
La diversidad de la Etiología en diferentes ámbitos
En diversos campos, la etiología se centra en la búsqueda de causas. Por ejemplo, en el ámbito jurídico, se investigan las circunstancias de un delito o evento legal, mientras que en el habla, se analizan las causas de trastornos como la apraxia del habla.
Tipos de Etiología y su Importancia
Existen diversos tipos de etiología, como la genética y la ambiental, que ayudan a clasificar las causas de las enfermedades. Esta clasificación es fundamental para comprender las diferentes formas en que las condiciones médicas se desarrollan y se manifiestan.
Relación entre Etiología y Patología
La estrecha relación entre etiología y patología radica en que la primera se enfoca en las causas de una enfermedad, mientras que la segunda estudia los cambios en los tejidos y órganos afectados. Comprender la etiología es esencial para entender la patogenia, es decir, cómo una enfermedad se desarrolla y progresa.
Etiología: Explorando las Causas de las Enfermedades
Términos Clave Relacionados con la Etiología
Términos como “idiopático” y “autoinmune” describen el origen desconocido de una enfermedad o el ataque del sistema inmunológico a los propios tejidos del cuerpo, respectivamente. Identificar el agente etiológico, como virus o bacterias, es crucial para un diagnóstico y tratamiento precisos.
Causas de Enfermedades
¿Cuáles son las causas principales de las enfermedades?
Enfermedades Infecciosas: Causas y Síntomas
Las enfermedades infecciosas son trastornos causados por organismos como bacterias, virus, hongos o parásitos. Estos organismos, que pueden ser inofensivos o útiles en condiciones normales, pueden desencadenar enfermedades bajo ciertas circunstancias.
Síntomas y causas
Las causas de las enfermedades infecciosas pueden variar, pero los síntomas comunes incluyen:
Bronquitis aguda (resfriado de pecho) con tos y mucosidad.
Resfriado común con estornudos, moqueo, congestión nasal, dolor de garganta y tos.
Infección de oído que se manifiesta con dolor y fiebre.
Influenza (gripe).
Sinusitis (infección de los senos paranasales).
Infecciones de la piel.
Dolor de garganta.
Infección urinaria.
Consecuencias de las enfermedades
Las enfermedades crónicas pueden impactar significativamente la vida cotidiana. Los afectados pueden experimentar fatiga, dolor y limitaciones físicas que alteran su apariencia y su independencia. Además, estas condiciones pueden generar dificultades financieras al afectar la capacidad para trabajar.
Agentes causales y enfermedades hereditarias
El agente causal de una enfermedad es cualquier sustancia viva o fuerza intangible que provoca directamente la enfermedad. Por otro lado, las enfermedades hereditarias tienen su origen en mutaciones o defectos genéticos específicos.
¿Qué es el agente causal de la enfermedad?
El agente causal puede ser un organismo vivo o una fuerza intangible que desencadena una enfermedad específica.
Causas de las enfermedades hereditarias
Las enfermedades hereditarias se originan por mutaciones o defectos en genes específicos del ADN, aunque el gen afectado puede variar según el tipo de enfermedad.
Las enfermedades más comunes
Las 8 enfermedades más comunes incluyen:
Enfermedades cardiovasculares.
Cáncer.
Trastornos neonatales.
Trastornos musculoesqueléticos.
Enfermedades mentales y de abuso de sustancias.
Diabetes.
Lesiones no intencionadas.
Enfermedades respiratorias.
Las enfermedades pueden ser causadas por diversos agentes, desde organismos infecciosos hasta factores genéticos. Identificar las causas principales es crucial para prevenir y tratar eficazmente estas afecciones.
Origen de Enfermedades
¿Cómo se origina la enfermedad?
Las enfermedades infecciosas suelen originarse a través de la transferencia directa de bacterias, virus u otros gérmenes de una persona a otra. Esto puede ocurrir mediante el contacto físico, como tocar o besar a alguien infectado, o cuando la persona enferma tose o estornuda cerca de otra.
Etiología: Explorando las Causas de las Enfermedades
Transmisión de enfermedades infecciosas
La transmisión de enfermedades infecciosas puede darse de diversas maneras, incluyendo:
Contacto directo con personas infectadas.
Inhalación de gotas respiratorias contaminadas.
Ingestión de alimentos o agua contaminados.
Picaduras de insectos portadores de enfermedades.
¿Qué es la enfermedad?
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la enfermedad como una alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, manifestada por síntomas y signos característicos, cuya evolución es más o menos previsible.
Etiología de una enfermedad
La etiología de una enfermedad es el estudio de su causa u origen, ayudando a comprender cómo se desarrolla y se propaga.
Historia natural de la enfermedad
La historia natural de la enfermedad se refiere a la evolución propia que tiene una enfermedad cuando sigue su curso natural, desde su génesis hasta sus consecuencias finales, sin intervención humana.
Origen de la enfermedad en la prehistoria
En la prehistoria, las enfermedades se interpretaban como procesos azarosos o como transgresiones a la ley moral, con interpretaciones mágicas de los síntomas que experimentaba el individuo.
Clasificación de las enfermedades
Las enfermedades se clasifican según su duración en agudas (menos de tres meses), subagudas (entre tres y seis meses) y crónicas (más de seis meses).
Etapas de una enfermedad
Las principales etapas de una enfermedad incluyen la fase de crisis, la fase crónica y la fase terminal.
Proceso de salud y enfermedad
El proceso salud-enfermedad resulta de múltiples interacciones entre factores económicos, sociales, políticos, biológicos, de organización de los servicios de salud, estilo de vida y patrones culturales de la población.
Comprender cómo se origina la enfermedad y sus diferentes aspectos es fundamental para prevenir, tratar y gestionar eficazmente la salud pública y el bienestar individual.
Factores Etiológicos
¿Cómo se clasifican los factores etiológicos?
En el estudio de la discapacidad cognitiva, es esencial comprender la variedad de factores que pueden influir en su desarrollo. Aquí se presenta una clasificación de los factores etiológicos más relevantes:
Etiología y Clasificación
Los factores etiológicos asociados con la discapacidad cognitiva se pueden clasificar en varias categorías:
Genéticos
Los factores genéticos juegan un papel crucial en muchos casos de discapacidad cognitiva. Estas condiciones pueden ser hereditarias o surgir de mutaciones genéticas.
Adquiridos
Dentro de esta categoría se incluyen los factores congénitos y los factores de desarrollo. Los factores congénitos son aquellos presentes al nacer, mientras que los factores de desarrollo pueden surgir durante la infancia o la adolescencia.
Ambientales
El entorno en el que una persona se desarrolla también puede influir en la discapacidad cognitiva. Factores como la exposición a toxinas, la malnutrición o la falta de estimulación adecuada pueden desempeñar un papel importante.
Socioculturales
Los factores socioculturales, como el acceso a la educación y los recursos de salud, así como las actitudes culturales hacia la discapacidad, también pueden influir en el desarrollo y la experiencia de la discapacidad cognitiva.
Comprender cómo se clasifican estos factores etiológicos es fundamental para abordar eficazmente la discapacidad cognitiva y desarrollar estrategias de intervención adecuadas.
Conclusión: La Etiología en la Salud
La etiología desempeña un papel fundamental en la comprensión de las enfermedades y su origen. Su estudio permite mejorar el diagnóstico, tratamiento y prevención de condiciones médicas. Con el apoyo de organizaciones como la OMS, la investigación etiológica continuará avanzando, proporcionando nuevos conocimientos para abordar los desafíos de salud de manera más efectiva.
Una herida es toda pérdida de solución de continuidad (ruptura) de la piel, ocasionada por factores externos o internos (fracturas de huesos), y secundaria a una falta de absorción de la fuerza traumática que la ha provocado. Como consecuencia de la agresión de este tejido, existe riesgo de infección y posibilidad de lesiones en órganos o tejidos adyacentes.
Cuando el tejido roto no se puede curar de forma natural, debe ser reparado manteniendo sus bordes unidos por medios mecánicos, hasta que haya cicatrizado lo suficiente para resistir tensiones sin necesidad de dichos soportes.
Clasificación de las heridas
Etiología
La etiología de una herida es múltiple. Las más frecuentes son las ocasionadas por caída casual o accidentes de tráfico, laboral, deportivo, arma blanca, de fuego o mordeduras. Los mecanismos que la han ocasionado orientan si los tejidos han sido arrancados o contundidos, y si puede haber cuerpos extraños.
Las heridas por mordeduras humanas o animales se caracterizan por arrancamientos parciales o totales, bordes contusos, contaminación aerobia y anaerobia. Además, necesitan una reconstrucción posterior con frecuencia. Las heridas por arma de fuego suelen tener bordes irregulares e imprecisos, pérdida de tejidos, presencia de cuerpos extraños y lesiones asociadas, como quemaduras en el orificio de entrada.
Se producen por el deslizamiento de un objeto con filo sobre la superficie de la piel. En ellas predomina su longitud. Su profundidad dependerá de la presión que haga el objeto sobre el cuerpo y su largo dependerá del recorrido del mismo en la piel. Habitualmente tienen bordes muy bien definidos.
Heridas contusas
Por lo general se deben a golpes con objetos contundentes y al aplastamiento de la piel y todas aquellas estructuras debajo de ella, entre el objeto y algún hueso del esqueleto que se le contraponga. Habitualmente se presenta hematoma en la piely lesión de la misma, con bordes anfractuosos o incluso sin bordes, por lo que son difíciles de suturar.
Heridas punzantes
Son producidas por objetos puntiagudos que atraviesan la piel. Superficialmente pueden ser pequeñas, pero profundas e incluso pueden tener mayor profundidad que el largo del objeto causante, por efecto acordeón de la piel y los tejidos subyacentes en el momento de la penetración.
2. Según el espesor de los tejidos afectados
Epidérmicas o arañazos: Afecta sólo a la epidermis.
Erosión: Pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
Superficiales: Hasta tejido celular subcutáneo.
Profundas, complicadas o complejas: Afecta a tejidos más profundos.
Penetrante: Afecta a cavidades naturales, habitualmente no comunicadas con el exterior (abdomen, tórax, etc.).
Perforantes: Afectan a vísceras huecas albergadas en aquellas cavidades.
Sólo se lesiona tejido celular subcutáneo. En general son de buen pronóstico y suelen curar bien, sin alteraciones en la cicatrización.
Profundas o complejas
Están lesionando estructuras más complejas (vasos, nervios, músculos). Son de peor evolución y pronóstico. Suelen ser más extensas y con material contaminante en su interior (arena, cristales, otros cuerpos extraños, etc.).
6. Según el riesgo de infección
Herida no infectada
Son heridas limpias, incisas de bordes nítidos y simples. En ellas está indicado el cierre primario. En general, el tiempo transcurrido desde que se produjeron es inferior a 6 horas. Este tiempo puede ampliarse a 10 horas, si la herida está localizada en zonas muy vascularizadas.
Herida infectada
En estas, la sutura o cierre primario, está contraindicado. Son de evolución más lenta y cicatriza peor, tanto funcional como estéticamente. Se incluyen en este grupo:
Heridas muy evolucionadas en el tiempo.
Heridas contaminadas y complejas.
Heridas por asta de toro o arma de fuego.
Heridas por mordedura.
Heridas por picadura.
Heridas simples, complicadas en su evolución ( por dehiscencia de suturas, infección secundaria, etc.).
Las heridas pueden ser graves, en función de una o varias de estas características:
Profundidad.
Extensión.
Localización.
Lesión de órganos o estructuras adyacentes.
Contaminación, presencia de cuerpos extraños o signos de infección.
Clasificación de las heridas
Clasificación de heridas según riesgo de infección
Esta clasificación categoriza las heridas quirúrgicas según su potencial de contaminación y riesgo de infección:
Heridas limpias: Cirugías no traumáticas, sin inflamación, sin apertura de tractos respiratorio, digestivo o genitourinario. Bajo riesgo de infección.
Heridas limpias-contaminadas: Cirugías que abren tractos colonizados en condiciones controladas. Riesgo moderado de infección.
Heridas contaminadas: Heridas accidentales recientes, cirugías con fallas importantes en la técnica estéril o derrame de contenido gastrointestinal. Alto riesgo de infección.
Heridas sucias: Heridas traumáticas antiguas con tejido desvitalizado o con infección clínica establecida. Muy alto riesgo de infección.
Esta clasificación ayuda a los profesionales de la salud a evaluar el riesgo de infección postoperatoria y determinar el manejo adecuado de la herida.
El déficit de yodo es la causa más frecuente tanto de bocio como de hipotiroidismo a nivel mundial. Sin embargo, la etiología más común de hipotiroidismo en áreas con ingesta de yodo adecuada es la patología tiroidea autoinmune.
Tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente en los países desarrollados). Paso transplacentario de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH (transitorio).
Postradioyodo o radioterapia cervical.
Postquirúrgico.
Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff).
Tiroiditis subaguda (generalmente transitoria).
Hipoplasia o aplasia tiroidea, tiroides ectópico.
Déficit congénito de la biosíntesis de hormonas tiroideas.
Hipopituitarismo (adenoma hipofisario, cirugía o radioterapia hipofisaria, enfermedades infiltrativas, etc.)
Disfunción hipotalámica.
Resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas del hipotiroidismo van a depender de la susceptibilidad individual al descenso de los niveles de hormonas tiroideas, el grado de hipotiroidismo, la velocidad de instauración y la edad del paciente.
Generalmente es mejor tolerado y las manifestaciones son más inespecíficas cuanto más lentamente se desarrolla, al contrario de lo que ocurre en aquellos casos de hipotiroidismo agudo tras la tiroidectomía o ante la suspensión del tratamiento supresor con tiroxina en los pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides como preparación a un rastreo con radioyodo.
Tipos de hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas según el tipo de hipotiroidismo:
Hipotiroidismo neonatal (cretinismo): retraso desarrollo psicomotor, dificultad respiratoria, llanto ronco, ictericia persistente, macroglosia, dificultad para la alimentación, hernia umbilical, retraso edad ósea.
Hipotiroidismo juvenil: grado variable de retraso psicomotor, talla baja y síntomas similares al adulto. Puede cursar con pubertad precoz.
Hipotiroidismo en el adulto: astenia, intolerancia al frío, hiporexia, ganancia de peso, alteraciones menstruales (frecuentemente menorragia), edema facial y en partes acras, piel seca y amarillenta, voz ronca, macroglosia, bradicardia, derrame pleural y pericárdico, depresión respiratoria, estreñimiento, disminución del aclaramiento de agua libre (hiponatremia), anemia (generalmente normo macrocítica), letargia, dificultad para la concentración.
Historia familiar para detectar defectos de la biosíntesis. Hipoacusia en el s. Pendred.
Lugar de residencia para valorar posibilidad de déficit de yodo en áreas de bocio endémico.
Antecedentes de otras enfermedades autoinmunes, de ingesta de bociógenos, etc.
Palpación tiroidea para determinar la existencia o no de bocio que puede orientar a la etiología en algunos casos.
Analitica y determinciones hormonales
No existe un consenso unánime para realizar despistaje en población general (ATA en personas >35 años cada 5 años). Se recomienda despistaje de hipotiroidismo primario mediante la determinación de TSH en pacientes con enfermedades autoinmunes como diabetes tipo 1, anemia perniciosa, antecedentes familiares de primer grado con enfermedad autoinmune de tiroides, antecedente personal de radioterapia cervical, administración de radioyodo o cirugía tiroidea, exploración física tiroidea anormal, enfermedad psiquiátrica asociada, o ingesta de fármacos como amiodarona o litio.
Analítica de rutina: aumento del colesterol sérico (más frecuente en el primario), de CPK, LDH y GOT.
Anemia perniciosa hasta en un 12% de los casos (asociado a autoinmunidad).
ECG: bradicardia, disminución de amplitud de los complejos QRS e inversión de la onda T.
Determinación de TSH: que aumenta en el hipotiroidismo primario y está normal o baja en el hipotiroidismo hipofisario. Si se sospecha este último caso se debe solicitar T4L para confirmar el diagnóstico en caso de que la TSH sea normal. En algunos casos puede ser preciso el diagnóstico diferencial entre hipotiroidismo central y síndrome de enfermedad sistémica eutiroidea. En este último cuadro existe siempre una disminución de la T3L y aumento de la rT3 que puede acompañarse de disminución de TSH, incluso de T4L. Descartar también la administración de fármacos que inhiben la secreción de TSH (dopamina, dobutamina, agonistas dopaminérgicos, glucocorticoides, análogos somatostatina y opiáceos).
En aquellos casos en los que existan dudas sobre la presencia de hipotiroidismo y ya se haya iniciado la administración de hormonas tiroideas, suspender la misma y realizar las determinaciones analíticas a las 6 semanas.
Anticuerpos antitiroideos: la determinación de Acs anti- TPO (peroxidasa tiroidea) y Acs anti-TG (tiroglobulina) pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial. Estos son positivos en las tiroiditis autoinmunes en el 90-100% de los casos.
Importante descartar la asociación a otras patologías autoinmunes (DM tipo 1, adrenalitis autoinmune, vitíligo, anemia perniciosa, celíaca, etc.).
Tratamiento y seguimiento
En la mayoría de los pacientes el tratamiento va a ser crónico, salvo en el caso de hipotiroidismos transitorios, como la tiroiditis subaguda o indolora, o el hipotiroidismo por fármacos o bociógenos.
Se deberá descartar antes del tratamiento la insuficiencia suprarrenal concomitante en casos de hipotiroidismo central o causa autoinmune con clínica sugestiva o presencia de otras enfermedades autoinmunes, ya que si ésta existe y se comienza el tratamiento con hormona tiroidea antes de la sustitución con glucocorticoides, se puede desencadenar una crisis suprarrenal.
T4 por vía oral (levotiroxina)
En la actualidad; el tratamiento sustitutivo se realiza con T4 por vía oral (levotiroxina), administrando la medicación 30 min antes del desayuno. Se recomienda empezar con la dosis plena:
Gente sana y joven y ajustar la dosis a las 6 semanas con el objetivo de mantener los niveles de TSH dentro del rango de la normalidad (0,45 a 4,5 μU/mL) en el hipotiroidismo primario y la T4L en el central.
Pacientes mayores de 50-60 años sin cardiopatía isquémica, iniciar con dosis de 50 μg/d, y en ancianos o con cardiopatía se recomienda empezar por 12,5-25 μg/d, con incrementos progresivos con igual dosificación cada 4 semanas hasta alcanzar niveles de 75 μg/día. Mantener esta dosis durante 6 semanas y modificar en función de los niveles de TSH.
A partir de la 7ª-8ª década de la vida los requerimientos de hormona tiroidea descienden en un 20-30% por descenso del metabolismo de las mismas y de la masa corporal.
Interacción con otros fármacos: evitar la toma de levotiroxina con fármacos o sustancias que alteran su absorción o metabolismo como colestiramina, colestipol, colesevelam, bifosfonatos, inhibidores de la bomba de protones, raloxifeno, sales cálcicas, sulfato ferroso, quelantes del fósforo, orlistat, ciprofloxacino, antagonistas de los receptores H2, zumo de uvas y soja.
Pacientes con malabsorción: se pueden requerir dosis mayores de levotiroxina en pacientes con malabsorción (enfermedad celiaca, by-pass yeyunoileal, cirrosis biliar y aclorhidria), o con fármacos que aumentan su aclaramiento como fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina, hormona de crecimiento, sertralina e inhibidores de la tirosin-quinasa.
Vida media: la vida media de la levotiroxina es de 7 días por lo que la omisión de la dosis por unos días en el caso de intolerancia oral no influye de forma decisiva en la evolución de una enfermedad concomitante. No obstante, en aquellos pacientes que requieran administración parenteral se administrará el 80% de la dosis oral habitual.
Situaciones especiales de Hipotiroidismo
Hipotiroidismo subclínico (T4 y T3 normales, TSH elevada)
Depende de los niveles de TSH y la situación clínica del paciente (ver tabla). El tratamiento puede ser también considerado si presentan Acs anti-TPO, arterioesclerosis, fallo cardiaco o factores de riesgo para estas enfermedades.
Hipotiroidismo en la gestación
Existe evidencia de que el hipotiroidismo clínico materno durante la gestación puede ser causa de alteraciones neurológicas en los niños y disminución del cociente intelectual ulteriormente. Estas alteraciones son irreversibles y sólo se pueden prevenir con un adecuado aporte de yodo en la gestación, con suplementos extras de 200 μg/d.
Las complicaciones del hipotiroidismo subclínico en la gestación son más controvertidas, aunque parece predisponer a un mayor riesgo de complicaciones obstétricas.
Se recomienda un despistaje precoz, mediante la determinación de TSH, en la mujer embarazada con los siguientes episodios:
Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea.
Antecedente de cirugía tiroidea.
Edad superior a 30 años.
Síntomas o signos de hipotiroidismo o bocio.
Acs anti-TPO positivos.
Diabetes mellitus tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes.
Antecedentes de parto prematuro, abortos o infertilidad.
Antecedente de radioterapia craneal o cervical.
Obesidad mórbida.
Empleo reciente de amiodarona, litio o contrastes yodados.
Residir en áreas conocidas de déficit moderado o severo de yodo.
Deben recibir tratamiento en el primer trimestre, aquellas mujeres embarazadas con hipotiroidismo clínico o subclínico con TSH >10, y aquellas que presenten TSH >2.5 mUI/L con anticuerpos antitiroideos positivos.
Según las guías publicadas por la Endocrine Society, también deben ser tratadas las mujeres con TSH >2.5 mUI/L con autoinmunidad negativa, recomendando el despistaje de hipotiroidismo con TSH de forma preconcepcional en pacientes de alto riesgo.
Los objetivos del tratamiento varían en función del trimestre de gestación:
1er trimestre: TSH 0.1-2.5.
2º trimestre: TSH: 0.2-3.
3er trimestre: TSH: 0.3-3.
El seguimiento se realizará con determinación de TSH cada 4 semanas durante la 1ª mitad del embarazo y al menos en una ocasión entre las semanas 26 y 32.
En aquellas pacientes hipotiroideas sustituidas se debe aumentar la dosis de hormona tiroidea entre un 33 a 50% de la dosis habitual en el momento de la confirmación del embarazo con ajustes posteriores cada 6 semanas.
Hipotiroidismo en los niños
En el despistaje del talón unos niveles de T4 <6 ug/dL o una TSH >20-25 mU/L son sugestivas de hipotiroidismo neonatal. El aclaramiento de T4 es más rápido que en los adultos, de tal manera que se precisan dosis más altas. El objetivo es mantener la TSH en el rango bajo de la normalidad (0,5 a 1,5 mU/L) y
la T4L en el rango alto de la normalidad.
Autor
Álvarez-Blasco F, Luque-Ramírez M; MANUAL DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN; Madrid; España.
El término depresión se utiliza a menudo para describir un estado de ánimo bajo o de desánimo que es consecuencia de decepciones o pérdidas:
Crisis financieras
Catástrofes naturales
Enfermedades graves
Fallecimiento de un ser querido
Sin embargo, los términos más adecuados para estos estados de ánimo son la desmoralización y la pena.
Los sentimientos negativos de la desmoralización y la tristeza, a diferencia de la depresión, se producen en oleadas que suelen estar ligadas a pensamientos o recuerdos del evento desencadenante, se resuelven cuando las circunstancias o eventos mejoran, pueden ser intercaladas con períodos de emoción positiva y humor, y no van acompañadas de penetrantes sentimientos de inutilidad y auto-odio.
El estado de ánimo deprimido dura habitualmente días en lugar de semanas o meses, y los pensamientos suicidas y la pérdida prolongada de la funcionalidad son mucho menos probables.
Sin embargo, los eventos y los factores de estrés que inducen la desmoralización y la pena también pueden precipitar un episodio depresivo mayor, particularmente en personas vulnerables (aquellas con antecedentes o antecedentes familiares de depresión mayor).
Depresión
Etiología
Se desconoce la causa exacta de los trastornos depresivos, pero contribuyen factores genéticos y ambientales.
La herencia da cuenta del 50% de la etiología (menos en la denominada depresión de inicio tardío). Por lo tanto, la depresión es más frecuente entre los familiares de primer grado de los pacientes con este cuadro; la concordancia entre gemelos idénticos es alta.
Además, los factores genéticos probablemente influyen en el desarrollo de las respuestas depresivas a los eventos adversos.
Otras teorías se enfocan en los cambios en las concentraciones de los neurotransmisores, que incluyen la regulación anormal de la neurotransmisión colinérgica, catecolaminérgica (noradrenérgica o dopaminérgica) y serotoninérgica (5-hidroxitriptamina).
La desregulación neuroendocrina puede ser un factor, y se destacan 3 ejes en particular:
Hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Hipotálamo-hipófisis-tiroides
Hormona de crecimiento
También pueden estar implicados factores psicosociales. Las situaciones de estrés mayor de la vida cotidiana, en especial las separaciones y las pérdidas, preceden habitualmente a los episodios de depresión mayor; sin embargo, estos acontecimientos no suelen provocar depresión intensa de larga duración, excepto en personas predispuestas a padecer un trastorno del estado de ánimo.
Las personas que han tenido un episodio de depresión mayor tienen un riesgo más alto de sufrir otros episodios en el futuro.
Personas menos flexibles y/o con tendencias a la ansiedad muestran más probabilidad de desarrollar un trastorno depresivo, ya que carecen de las habilidades sociales necesarias para ajustarse a las presiones de la vida.
La depresión también puede aparecer en personas que tienen otras enfermedades mentales. Las mujeres tienen un riesgo más alto, pero no hay ninguna teoría que explique el por qué.
Factores predisponentes
Una mayor exposición o una mayor respuesta a las tensiones diarias.
Niveles más altos de la monoaminooxidasa (la enzima que degrada los neurotransmisores se considera importante para el estado de ánimo).
Tasas más altas de disfunción tiroidea.
Cambios endocrinos que se producen con la menstruación y la menopausia.
En la depresión periparto, los síntomas aparecen durante el embarazo o dentro de las 4 semanas siguientes al parto (depresión posparto); se ve implicada la participación de factores endocrinos, pero se desconoce la causa específica.
En el trastorno afectivo estacional, los síntomas se desarrollan siguiendo un patrón estacional, típicamente en otoño o invierno; el trastorno tiende a aparecer en climas que tienen inviernos largos o crudos.
Depresión
Signos y síntomas
Los síntomas o trastornos depresivos pueden aparecer en varios trastornos físicos, que incluyen:
Trastornos tiroideos y suprarrenales.
Tumores encefálicos benignos y malignos.
Accidente cerebrovascular.
Sida.
Enfermedad de Parkinson.
Esclerosis múltiple.
Algunos fármacos, como los corticoides, algunos beta-bloqueantes, el interferón, la reserpina, también pueden producir trastornos depresivos.
El abuso de algunas sustancias de uso recreativo (p. ej., alcohol, anfetaminas) puede provocar o acompañar la depresión. Los efectos tóxicos o la abstinencia pueden provocar síntomas depresivos transitorios.
La depresión provoca una disfunción cognitiva y psicomotora:
Escasa concentración.
Cansancio.
Pérdida de deseo sexual.
Pérdida de interés o placer en casi todas las actividades que anteriormente se disfrutaban.
Alteraciones del sueño.
Las personas con un trastorno depresivo con frecuencia tienen pensamientos suicidas y pueden intentar suicidarse. Otros síntomas o trastornos mentales (p. ej., ansiedad o crisis de pánico) coexisten con frecuencia y a veces complican el diagnóstico y el tratamiento.
Los pacientes con cualquier forma de depresión tienen más probabilidades de padecer un abusode alcohol o de otras sustancias de uso recreativo, en un intento de tratar por sí mismos los trastornos de sueño o los síntomas de ansiedad; sin embargo, la depresión es una causa menos frecuente de alcoholismo y de abuso de sustancias de lo que se pensaba antiguamente.
Los pacientes también tienen más probabilidades de convertirse en fumadores importantes y de descuidar su salud, con lo cual aumenta el riesgo de que se desarrollen o progresen otras enfermedades (p. ej., EPOC).
La depresión puede reducir las respuestas inmunitarias protectoras. También aumenta el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, porque durante la depresión se liberan citocinas y otros factores que aumentan la coagulación de la sangre y disminuyen la variabilidad de frecuencia cardíaca (todos factores de riesgo potenciales para los trastornos cardiovasculares).
Diagnóstico
Criterios clínicos (DSM-5).
Hemograma, electrolitos y tirotrofina, vitamina B12 y folato para descartar trastornos físicos que puedan producir depresión.
El diagnóstico de los trastornos depresivos se basa en la identificación de los signos y síntomas (y los criterios clínicos descritos anteriormente). Para poder diferenciar los trastornos depresivos de los cambios de ánimo normales, debe existir angustia significativa o deterioro en el funcionamiento social, laboral o en otras áreas importantes.
Existen varios cuestionarios breves disponibles para el examen de detección que ayudan a provocar algunos de los síntomas de depresión, pero no pueden usarse sólo para diagnóstico.
Una serie de preguntas cerradas específicas ayudan a determinar si los pacientes tienen los síntomas que requiere el DSM-5 para el diagnóstico de depresión mayor.
La gravedad se determina por el grado de dolor y discapacidad (físico, social, ocupacional) y también por la duración de los síntomas.
Un médico debe preguntar delicada pero directamente a los pacientes sobre cualquier pensamiento o planes de dañarse a sí mismos o a los otros, cualquier amenaza o intento de suicidio previos, y otros factores de riesgo.
La psicosis y la catatonía indican depresión grave. Las características melancólicas indican depresión grave o moderada. Los problemas físicos coexistentes, los trastornos por abuso de sustancias y de ansiedad agravan el cuadro.
Depresión
Diagnóstico diferencial
Los trastornos depresivos deben diferenciarse de la desmoralización y la pena. Otros trastornos mentales (p. ej., trastorno de ansiedad) pueden imitar u oscurecer el diagnóstico de depresión. A veces aparecen varios trastornos. La depresión mayor (trastorno unipolar) debe diferenciarse deltrastorno bipolar.
En los pacientes ancianos, la depresión puede manifestarse como demencia depresiva (antes denominada pseudodemencia), que produce muchos de los signos y síntomas de la demencia, como retraso psicomotor y disminución de la concentración.
Sin embargo, la demencia temprana puede provocar depresión. En general, cuando el diagnóstico es dudoso, debe intentarse el tratamiento de un trastorno depresivo.
Puede ser difícil diferenciar los trastornos depresivos crónicos, como la distimia, de los trastornos por abuso de sustancias, sobre todo porque pueden coexistir y contribuir entre ellos.
Los trastornos físicos también deben excluirse como causas de los síntomas de depresión. El hipotiroidismo a menudo causa síntomas de depresión y es frecuente, sobre todo entre los ancianos.
La enfermedad de Parkinson en particular puede manifestarse con síntomas que se parecen a la depresión (p. ej., pérdida de energía, pérdida de expresividad, escasez de movimiento). Se requiere un examen neurológico minucioso para excluir este trastorno.
La depresión puede recurrir, especialmente en pacientes que han tenido > 1 episodio; por lo tanto, los casos graves a menudo justifican el tratamiento farmacológico con un mantenimiento prolongado.
La mayoría de las personas con depresión se tratan de forma ambulatoria. Los pacientes conideación suicida, en particular cuando carecen de apoyo familiar, requieren hospitalización, al igual que los que tienen síntomas psicóticos o están físicamente debilitados.
En los pacientes que presentan trastornos por abuso de sustancias los síntomas depresivos se resuelven a los pocos meses de interrumpir el consumo de las sustancias.
El tratamiento antidepresivo es mucho menos probable que sea eficaz mientras continúa el abuso de sustancias.
Si un trastorno físico o la toxicidad de un fármaco pudieran ser la causa, el tratamiento primero debe dirigirse al trastorno subyacente. Sin embargo, si hay dudas a la hora del diagnóstico o si los síntomas son incapacitantes, incluyen la ideación suicida o hay desesperanza, puede ayudar una prueba terapéutica con un antidepresivo o un fármacoregulador del estado de ánimo.
La depresión es un trastorno frecuente que implica un estado de ánimo deprimido y/o la pérdida casi completa de interés o placer en actividades que antes se disfrutaban; son frecuentes las manifestaciones somáticas (p. ej., cambio de peso, alteraciones del sueño) y las cognitivas (p. ej., dificultad para concentrarse).
La depresión puede afectar notablemente la capacidad para el funcionamiento laboral y la interacción social; el riesgo de suicidio es significativo.
A veces los síntomas depresivos son causados por trastornos físicos (p. ej., trastornos de las glándulas suprarrenales o tiroides, tumores cerebrales benignos o malignos, accidentes cerebrovasculares, sida, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple) o el uso de ciertos fármacos (p. ej., corticosteroides, algunos beta-bloqueantes, el interferón, y algunas drogas recreativas).
El diagnóstico se basa en criterios clínicos; se deben descartar trastornos físicos mediante la evaluación clínica y pruebas seleccionadas (p. ej., hemograma, electrolitos, TSH, B12 y los niveles de folato).
El tratamiento consiste en psicoterapia y, por lo general, medicamentos; usualmente primero se prueba con ISRS, y si son ineficaces, se prueban otras drogas que afectan la serotonina y/o noradrenalina.
Se consideran drogas de abuso las sustancias empleadas con propósitos no médicos y que son capaces de producir una modificación en la conducta del individuo.
Anfetaminas y drogas de diseño de tipo anfetamínico
La anfetamina y las drogas de diseño de tipo anfetamínico son sustancias utilizadas con la finalidad de obtener efectos estimulantes sobre el SNC. Muchas son aminas simpaticomimética de acción indirecta o mixta.
Las drogas de diseño, además del tradicional efecto estimulante de la anfetamina, inducen un aumento de las sensaciones y una mayor empatía con el mundo que rodea al sujeto, sensación de acercamiento y amor a los demás y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas.
Cuando se utilizan la anfetamina o la metanfetamina con fines recreacionales, su vía habitual de administración es la oral, aunque también se puede inhalar («esnifarse»), administrar por vía i.v. o fumar (ice).
El MDMA (metilendioximetanfetamina o éxtasis) y el MDA (metilendioxianfetamina) se distribuyen en pastillas de colores con atractivos logotipos, y su consumo se asocia a ambientes nocturnos musicales y de baile.
Etiología
1-aril-benzilpiperazina (mCPP).
3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis).
3,4-metilendioxianfetamina (MDA, píldora del amor).
La presencia de más o menos síntomas podría depender de la dosis, del medio ambiente y de factores idiosincrásicos.
Asimismo, se han descrito también hepatitis tóxicas. Estas drogas o sus metabolitos se detectan en la orina.
Tratamiento
Se basa en la sedación del enfermo con benzodiazepinas y en el manejo sintomático.
Cuidados de enfermería
Medidas generales de soporte.
La descontaminación digestiva casi nunca se emplea, porque la droga ya está absorbida y empeoraría la agitación y/o el cuadro psicótico agudo que con frecuencia está presente.
Sedación con diazepam (10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
Evitar en la medida de lo posible los neurolépticos (riesgo de hipertermia).
Mantener una buena hidratación del enfermo.
Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, antagonistas del calcio), rabdomiólisis (abundantes líquidos parenterales), etc.
La diuresis forzada ácida no está indicada.
Cannabis
A partir de la planta Cannabis sativa se elaboran diversos preparados que contienen concentraciones variables del principal principio activo, el delta-9-tetrahidrocannabinol.
La forma más popular de consumo es fumar hachís mezclado con tabaco rubio («porro»), aunque los casos más sintomáticos son por consumo oral (pasteles, etc.). Aunque es una droga de amplio consumo, esta sustancia genera pocas consultas de origen tóxico agudo en los servicios de urgencias.
Etiología
Aceite de hachís.
Hachis (costo, chocolate).
Marihuana.
Marihuana. Imagen 2
Manifestaciones clínicas
Reacciones de ansiedad y pánico y, excepcionalmente, en cuadros psicóticos.
Accidentes vasculares cerebrales.
Intoxicaciones agudas por rotura accidental de paquetes ocultos en el interior del recto.
En casos como lo mencionado anteriormente puede aparecer un cuadro grave de hipotensión y coma.
Tratamiento
En todos los casos es sintomático: sedación y ansiolisis con benzodiazepinas.
El aumento recreacional del uso de cocaína en sus distintas formas ha adquirido características epidémicas, lo que ha conllevado un aumento espectacular en el número de situaciones de emergencia y muertes relacionadas con ella.
La cocaína es el alcaloide fundamental que se extrae de las hojas de la planta de coca (Erythroxylon coca). Se puede usar por cualquier vía, aunque las más habituales son la nasal (esnifar una raya), la pulmonar (fumar crack) y la i.v.
Algunas personas transportan cocaína en el interior de su cuerpo (body-packers), y la rotura accidental de estas bolsas produce intoxicaciones muy graves. Si la cocaína se inyecta mezclada con heroína se denomina speed-ball. Los metabolitos de la cocaína se detectan fácilmente en la orina.
La cocaína es un potente estimulante del SNC.
Tras su administración, los efectos se inician a los 5-10 min y consisten en una mayor fortaleza y capacidad de acción, claridad mental y exageración en la percepción de las propias virtudes y habilidades.
Etiología
Clorhidrato de cocaína (esnifada).
Cocaína base o crack (fumada).
Clorhidrato de cocaína. Imagen 3
Manifestaciones clínicas
Midriasis.
Taquipnea.
Taquicardia.
Disminución de la sensación de hambre, de sueño y de fatiga.
Las complicaciones del consumo de cocaína no siempre dependen de la dosis; algunos autores han señalado que, en estos casos, puede existir una susceptibilidad especial por una reducción en la actividad de las colinesterasas.
También se sabe que el consumo concomitante de alcohol induce la formación de un metabolito denominado etil cocaína o cocaetileno, que incrementa la cardiotoxicidad y el riesgo de muerte.
Manifestaciones clínicas agudas por sobredosis
Muerte súbita, generalmente precedida de convulsiones, a causa de paro respiratorio o por efecto directo sobre el miocardio.
Cardiovasculares, arritmias ventriculares.
Hipertensión.
Síndrome coronario agudo (angina o infarto).
Edema agudo de pulmón.
Rotura o disección de la aorta ascendente.
Psiquiátricas: ansiedad, ataques de pánico, agitación, hiperactividad, paranoia, alucinaciones, delirium e insomnio.
Reacciones alérgicas a la cocaína o a sus adulterantes.
Tratamiento
Hay que reducir la estimulación del SNC con ayuda de benzodiazepinas y tratar convencionalmente el cuadro clínico concomitante.
Cuidados de enfermería
Medidas generales de soporte y monitorización de constantes y ECG.
La sedación con diazepamo midazolam es la base del tratamiento (5-10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
Evitar en la medida de lo posible los neurolépticos (riesgo de hipertermia).
Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo), convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, antagonistas del calcio, nitroprusiato), rabdomiólisis (abundantes líquidos parenterales), taquicardia supraventricular (diazepam y diltiazem o verapamilo), angina (nitratos, ácido acetilsalicílico y el resto de medidas estándar, etc.)
Los bloqueadores beta están contraindicados.
En el body-packer sintomático de cocaína: sedación y cirugía urgente.
Etanol
La intoxicación etílica aguda grave puede tener un triple origen de consumo:
Social: es el más frecuente de todos y se produce en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos.
Accidental: es el caso de niños o escolares que ingieren colonias, antisépticos, el alcohol del botiquín casero o bebidas alcohólicas de alta graduación; su incidencia es baja.
Autolítico: se han descrito, muy ocasionalmente, intentos de suicidio con dosis elevadas de bebidas que contienen alcohol etílico.
Etiología
Etanol o alcohol etílico.
Bebidas alcohólicas.
Colonias.
Bebidas alcohólicas. Imagen 4
Manifestaciones clínicas
Euforia.
Sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás.
Incoordinación muscular y del lenguaje.
Reducción en la ideación y en la capacidad mental.
Somnolencia.
Agitación.
Irritabilidad.
Gastritis aguda.
Pancreatitis.
Síndrome de Mallory-Weis.
Hipotermias graves.
Hipotensión.
Hipoglucemia.
Cetoacidosis alcohólica.
Riesgo de aspiración pulmonar.
Coma profundo.
Paro respiratorio.
Muerte.
En la intoxicación aguda, cantidades moderadas de etanol producen una reducción en la normal inhibición que se suele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia y sentimiento de confianza en uno mismo y hacia los demás.
Con dosis mayores, fácilmente se pasa de la incoordinación muscular y del lenguaje a una reducción en la ideación y en la capacidad mental, somnolencia, agitación e irritabilidad.
Ninguna de las manifestaciones hasta ahora señaladas constituye un problema médico importante; simplemente hay que «dormir la borrachera», aunque en ocasiones la agitación es intensa.
Dosis muy elevadas de etanol en bebedores esporádicos o en alcohólicos crónicos pueden dar lugar a manifestaciones clínicas graves, como el coma profundo, el paro respiratorio y la muerte.
También pueden aparecer hipotermias graves, asociadas a trastornos del ritmo y/o hipotensión. Es posible la aparición de hipoglucemia, sobre todo en adolescentes. En alcohólicos crónicos se ha descrito una cetoacidosis alcohólica grave que puede pasar inadvertida. El riesgo de aspiración pulmonar provocado por el vómito siempre está presente.
Hay que tener en cuenta, además, la posibilidad de hematomas subdurales traumáticos debidos a una caída del enfermo a consecuencia de su ataxia. Otras complicaciones son la gastritis aguda, la pancreatitis y el síndrome de Mallory-Weis.
El etanol puede medirse en sangre, y cantidades superiores a los 4 g/l se acompañan de coma profundo en individuos no tolerantes.
Tratamiento
Consiste en medidas generales de soporte y en la atención del coma y de las complicaciones. Existe una serie de remedios obsoletos para la intoxicación etílica aguda como son los analépticos cardiorrespiratorios, la fructosa i.v. (levulosa al 5-10%) y el falso efecto antidótico de la vitamina B6 (piridoxina).
Cuidados de enfermería
Observación y colocación del enfermo en decúbito lateral izquierdo para reducir el riesgo de broncoaspiración.
No suele ser necesario el lavado gástrico (salvo ingestas accidentales en niños) o utilizar el carbón activado (no adsorbe el etanol).
Tiamina (vitamina B1), 100 mg i.m. o i.v., en el alcohólico crónico y desnutrido (previene la encefalopatía de Wernicke).
Mantener una vía venosa permeable y aporte de sueros glucosados.
Tratamiento sintomático del coma (vigilancia de la vía aérea y ventilación mecánica si se precisa).
Hipotermia (manta térmica).
Hipoglucemia (glucosa al 33% i.v.).
Agitación (benzodiazepinas orales o i.v. con precaución, o haloperidol i.m.).
Hipomagnesemia (sulfato de magnesio 1,5 g i.v. lento), etc.
Gamma Hidroxibutírico (éxtasis líquido)
El ácido gamma hidroxibutírico o gammahidroxibutirato sódico (GHB) u oxibato sódico es una nueva droga de abuso conocida popularmente como «éxtasis líquido» (potes, biberón) y que nada tiene que ver con el «éxtasis» (MDMA) u otras sustancias de tipo anfetamínico .
Se suele utilizar en forma líquida (botellitas) y no se detecta en sangre u orina en los análisis toxicológicos rutinarios.
Etiología
Gammahidroxibutirato (GHB).
Gamma Butirolactona (GHL).
1,4-Butanediol (B).
Éxtasis líquido. Imagen 5
Manifestaciones clínicas
Propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición.
Náuseas.
Vómitos.
Cefalea.
Bradicardia.
Incontinencia urinaria.
Temblor.
Somnolencia.
Sedación.
Hipotonía.
Convulsiones tónico-clónicas.
Mioclonías.
Distonías.
Ataxia.
Confusión.
Agitación.
Delirium.
Alucinaciones.
Coma profundo.
Cuando se usa con fines recreativos y a dosis bajas tiene propiedades euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición, pero con sólo un pequeño aumento de la dosis el consumidor desarrolla rápidamente un coma profundo, en general de muy corta duración, con hipoventilación más o menos intensa; en ocasiones los enfermos pueden presentar una fase previa de somnolencia, sedación e hipotonía.
Excepcionalmente se han descrito convulsiones tónico-clónicas, mioclonías, distonías, ataxia, confusión, agitación, delirium y alucinaciones. Asimismo es posible observar cuadros leves de náuseas y vómitos, cefalea, bradicardia, incontinencia urinaria y temblor.
Esta droga se ha utilizado para facilitar robos y violaciones.
Tratamiento
Consiste en medidas generales de soporte.
Cuidados de enfermería
No realizar lavado gástrico ni dar carbón activado (el GHB se absorbe en sólo 15 min).
Soporte respiratorio:ventilación mecánica (sin precipitarse; evitar intubaciones innecesarias, ya que el período de coma suele ser muy breve).
Soporte circulatorio.
Ningún antídoto ha demostrado ser eficaz.
LSD y otros alucinógenos
El LSD (dietilamida de ácido lisérgico) y otras sustancias como algunos hongos (género Psylocibes y otros), anestésicos disociativos (ketamina), metoxi anfetaminas, dextrometorfano y plantas anticolinérgicas (género Datura y otros) constituyen un amplio grupo de drogas de abuso con acciones fundamentalmente alucinógenas.
Etiología
4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB).
4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM).
Anticolinérgicos (belladona, beleño, mandrágora y estramonio).
Todos ellos se suelen consumir por vía oral, aunque también se pueden fumar. La mayoría de estas sustancias no se detectan en los análisis rutinarios de drogas en orina.
Los efectos alucinógenos o psicodislépticos son muy variables de unos sujetos a otros y en función de cada droga. En ocasiones, las sensaciones subjetivas son agradables y en otros casos indeseables («mal viaje»).
Los motivos por los que estos consumidores acuden a un servicio de urgencias son la reacción paranoide aguda, la crisis de pánico con ilusiones terroríficas, la ansiedad, sinestesias y la conducta agresiva o antisocial.
También puede haber otros signos o síntomas somáticos, como midriasis, sudoración, hiperreflexia, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento de la presión arterial y excepcionalmente convulsiones o hipertermia.
Tratamiento
Es sintomático y se basa en la sedación con benzodiazepinas.
Cuidados de enfermería
Colocar al enfermo en un ambiente tranquilo y fresco.
Trato pausado, hablar en voz baja, con pocos estímulos luminosos o auditivos.
Medidas generales de soporte.
La descontaminación digestiva casi nunca se emplea por la rápida absorción de estas drogas, porque empeoraría la agitación y/o el cuadro psicótico que suele estar presente en estas intoxicaciones.
Sedación con diazepam (10 mg i.v. lento, repetibles hasta 40 mg si no se controla la situación).
Evitar los neurolépticos en la medida de lo posible.
Tratamiento sintomático de otras complicaciones.
Opiáceos (heroína)
La intoxicación aguda por opiáceos no sólo se produce por heroína, sino que también puede ser inducida por cualquier derivado natural, semisintético o sintético del opio.
La intoxicación aguda por heroína u otros opiáceos debe sospecharse ante cualquier individuo que presente la tríada compuesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma.
En la exploración física se destaca la bradipnea, y en los casos graves se presenta apnea. La máxima depresión respiratoria aparece a los 7-15 min de la sobredosis. A diferencia de otros comas por agentes depresores del SNC, en los comas superficiales por opiáceos el enfermo despierta ante órdenes verbales, pero debido a la acción analgésica de los opiáceos difícilmente lo hace por estímulos dolorosos.
En el 90% de los casos se observa una intensa miosis bilateral. Prácticamente sólo existe otra causa, no tóxica, de pupilas puntiformes: la hemorragia protuberancial.
La miosis no aparece cuando: a) el opiáceo ha sido la petidina (opiáceo con propiedades anticolinérgicas) o b) los compañeros del enfermo han tratado de «recuperarlo» inyectándole anfetaminas o cocaína.
En los casos en que la depresión del SNC ha originado anoxia cerebral y/o hipotermia grave, la midriasis es la norma, y se trata de un signo de mal pronóstico.
El cuadro clínico puede variar en función del momento evolutivo, de otros fármacos o drogas asociados al consumo del opiáceo, o por complicaciones diversas como el edema agudo de pulmón de origen no cardiogénico.
También pueden aparecer convulsiones en ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opiáceos disminuyen el umbral convulsivo; esto ocurre especialmente con las sobredosis de morfina, petidina y dextropropoxifeno.
El cuadro clínico puede acompañarse también de hipotensión, bradicardia, hipotermia, trastornos del ritmo y rabdomiólisis.
Comenzar con dosis bajas (0,1-0,2 mg i.v.) para evitar que aparezca síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación mixta.
Se puede empezar con 0,4-0,8 mg o más (hasta un máximo de 10 mg).
Si no se puede canalizar una vena, se administra por vía intramuscular, subcutánea e incluso endotraqueal, aunque su efectividad es menor.
En ocasiones es necesaria una perfusión continua (0,4 mg/h).
Soporte respiratorio: protección de la vía aérea frente a aspiraciones, oxigenación, ventilación mecánica.
Soporte circulatorio: administración de líquidos,dopamina, etc.
Tratamiento sintomático y de las complicaciones: edema agudo de pulmón (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo revierten, estando indicada la PEEP), arritmias, convulsiones o abstinencia aguda (diazepam a demanda), rabdomiólisis y otras.
La “borrachera verde” es un término coloquial utilizado para describir la intoxicación que se produce al consumir hojas de guayaba u otras plantas con propiedades alucinógenas. A continuación, algunas preguntas y respuestas sobre el tema:
1. ¿Qué es la borrachera verde?
La borrachera verde se refiere a una intoxicación causada por el consumo de hojas de ciertas plantas, como la guayaba, que puede provocar efectos alucinógenos y alteraciones en la percepción.
2. ¿Cuáles son los síntomas de una borrachera verde?
Los síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, mareos, alucinaciones, desorientación y, en casos severos, convulsiones o pérdida de conciencia.
3. ¿Es peligroso experimentar una borrachera verde?
Sí, puede ser peligroso, ya que los efectos alucinógenos pueden provocar comportamientos riesgosos, y la toxicidad de las plantas puede causar problemas graves de salud.
4. ¿Cómo se debe actuar en caso de una borrachera verde?
Es crucial buscar atención médica inmediata. Mantener a la persona tranquila, hidratada y bajo supervisión hasta que llegue la ayuda es importante para evitar complicaciones.
5. ¿Cómo se puede prevenir una borrachera verde?
La mejor prevención es evitar el consumo de plantas o sustancias desconocidas que puedan tener efectos tóxicos o alucinógenos. Es importante educar sobre los riesgos asociados con el consumo de plantas no comestibles.
Intoxicación por drogas de abuso – Cuidados de enfermería
Paro cardíaco: Fisiopatología de insuficiencia cardiaca
El paro cardíaco es el evento final en cualquier enfermedad mortal. Puede ser repentino (definido dentro de las 24 hs de comenzados los síntomas en una persona previamente sana) y, como tal, ocurre fuera del hospital en cerca de 400.000 personas/año en los Estados Unidos, con una mortalidad del 90%.
El paro respiratorio y el paro cardiaco son dos entidades distintas, pero, sin tratamiento, una lleva a la otra en forma inevitable.
Paro cardíaco
Etiología
Adultos
En adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una enfermedad cardíaca (de cualquier tipo, pero en especial las coronariopatías).
En un porcentaje importante de pacientes, el paro cardíaco súbito es la primera manifestación de cardiopatía.
Otras causas incluyen el shock circulatorio debido a afecciones no cardíacas (en especial, embolia pulmonar, hemorragia digestiva o traumatismos), la insuficiencia ventilatoria y las alteraciones metabólicas (incluyendo sobredosis de drogas).
Niños
En niños, las causas cardíacas de paro cardíaco súbito son mucho menos comunes (< 15 a 20%).
Las predominantes incluyen traumatismos, intoxicaciones y diversos trastornos respiratorios (p. ej., obstrucción de las vías aéreas, inhalación de humo, ahogamiento, infecciones, síndrome de muerte súbita del lactante).
Fisiopatología
El paro cardíaco produce isquemia global con consecuencias a nivel celular que afectan la función de los órganos luego de la reanimación.
Las principales consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema. Este último es peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la expansión es mínimo, y con frecuencia produce un aumento de la presión intracraneana con reducción de la perfusión cerebral luego de la reanimación.
Un gran número de pacientes reanimados exitosamente sufren una disfunción cerebral a corto o largo plazo que se manifiesta con alteración de la conciencia (desde confusión leve a coma) o convulsiones.
La disminución de la producción de ATP produce pérdida de la integridad de la membrana con salida de K y entrada de Na y Ca.
El exceso de Na produce edema celular. El exceso de Ca daña las mitocondrias (lo que disminuye la producción de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (que lleva a la formación de radicales libres dañinos) y, en ciertas circunstancias, activa las proteasas, que producen más daño celular.
Un flujo anormal de iones produce también despolarización de las neuronas, con liberación de neurotransmisores, algunos de ellos dañinos (por ej, el glutamato activa un canal específico de Ca, lo que empeora la sobrecarga intracelular de Ca).
Se elaboran mediadores inflamatorios (ej., IL-1B, factor de necrosis tumoral-α); algunos de ellos pueden causar trombosis microvascular y pérdida de la integridad vascular con formación de edema. Algunos mediadores producen apoptosis que lleva a la muerte celular.
Paro cardíaco
Signos y síntomas
En pacientes con enfermedad crítica o terminal, el paro cardíaco suele estar precedido por un período de deterioro clínico con respiración rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución progresiva del estado de conciencia.
En otros casos de paro cardíaco, se produce un colapso sin síntomas previos, en ocasiones acompañado de una breve convulsión (< 5 seg).
Paro cardíaco
Diagnóstico
Evaluación clínica
Monitorización cardíaca
En algunos casos, búsqueda de la causa (ej. ecocardiograma, radiografía de tórax o ecografía de tórax)
Pupilas están dilatadas y no reactivas a la luz luego de 1 a 2 min
Debe colocarse un monitor cardíaco; éste puede indicar fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o asistolia.
En algunos casos, existe un ritmo de perfusión (ej., bradicardia extrema); este ritmo puede representar una actividad eléctrica verdadera sin pulso (disociación electromecánica) o una hipotensión extrema con falta de detección del pulso.
Se debe evaluar al paciente en busca de causas tratables, como hipoxia, pérdida masiva de volumen, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión o embolia pulmonar masiva.
Desafortunadamente, muchas causas no pueden identificarse durante la reanimación cardiopulmonar.
El examen clínico, la ecografía de tórax y la radiografía de tórax pueden detectar un neumotórax a tensión.
La ecografía cardíaca puede detectar las contracciones cardíacas y reconocer un taponamiento cardíaco, una hipovolemia extrema (corazón vacío), una sobrecarga ventricular derecha que sugiere una embolia pulmonar y anormalidades focales del movimiento de la pared que indican un infarto de miocardio.
Pronóstico
La supervivencia hasta el alta hospitalaria, en especial una con función neurológica intacta, es más importante que el simple retorno a la circulación espontánea.
Las tasas de supervivencia varían significativamente; los factores favorables incluyen:
Ayuda inmediata en el momento del paro cardíaco
Paciente internado (en particular, en unidad con monitorización)
Reanimación cardiopulmonar temprana y efectiva. Ritmo inicial de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular
Desfibrilación temprana (de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular luego de una compresión torácica inicial)
Hipotermia (ej., paciente sumergido en agua helada) antes del comienzo del paro cardíaco
Cuando hay muchos factores favorables (ej., fibrilación ventricular presenciada y confirmada en una Unidad de Cuidados Intensivos o en una sala de urgencias), cerca del 20% de los pacientes sobreviven hasta el alta hospitalaria.
Si los factores son uniformemente desfavorables (ej., paciente en asistolia luego de un paro cardíaco extrahospitalario no presenciado), la supervivencia es poco probable.
La supervivencia informada luego de un paro cardíaco extrahospitalario varía entre un 1 y un 70%; este amplio rango refleja las diferencias sobre lo que se está informado y en los criterios de inclusión y también las diferencias en la eficacia de los sistemas.
Entre el 8 y el 30% de los sobrevivientes presentan disfunción neurológica, y un tercio retorna a su estado previo. La supervivencia de un paro cardíaco intrahospitalario es de un 26%.
Enfrentando el paro cardíaco: consejos y recomendaciones
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es una respuesta secuencial organizada frente a un paro cardíaco; la clave para el éxito es iniciar inmediatamente las compresiones torácicas y la desfibrilación temprana en pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (más común en adultos).
En los niños, en los que las causas más frecuentes son por asfixia, el ritmo inicial es de bradiarritmia seguido de asistolia.
Sin embargo, entre el 15 y el 20% de los niños (en particular si el paro cardíaco no es precedido por síntomas respiratorios) se presentan con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y requieren desfibrilación temprana.
La incidencia de fibrilación ventricular como ritmo inicial es mayor en niños > 12 años.
Deben tratarse inicialmente las causas primarias. Si no se detecta una afección tratable pero sí el movimiento cardíaco o el pulso mediante Doppler, se diagnostica un shock circulatorio grave y deben darse líquidos IV ( ej., 1 L de solución fisiológica al 0,9%, 5% de albúmina sérica, sangre completa o una combinación de estos en caso de pérdida sanguínea).
Si la respuesta a la administración de líquidos por vía intravenosa es inadecuada, la mayoría de los médicos administran 1 o más drogas vasopresoras (ej., noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopresina); sin embargo, no existen pruebas de que éstas mejoren la supervivencia.
Además del tratamiento de la causa, luego de la reanimación es preciso optimizar el transporte de O2, iniciar una terapia antiplaquetaria y producir una hipotermia terapéutica.
Paro cardíaco
Paro cardíaco
Información del Autor
Robert E O’Connor, MD, MPH, University of Virginia School of Medicine
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