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Enfermería Buenos Aires
En este Blog podrás encontrar artículos sobre salud, técnicas de enfermería, infografías y temas académicos para estudiantes de la carrera. Vamos !!!
Categoría:Áreas de salud
Áreas de salud
Las Áreas de Salud son las estructuras fundamentales del sistema sanitario, responsabilizadas de la gestión unitaria de los centros y establecimientos del Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma en su demarcación territorial y de las prestaciones sanitarias y programas sanitarios a desarrollar por ellos.
La hemoptisis es la expectoración de sangre procedente de las vías respiratorias bajas. La hemoptisis masiva, definida de manera un poco arbitraria como una velocidad de hemorragia que excede 600 ml por 24 h, constituye una urgencia y es indispensable la intervención inmediata para evitar la asfixia por la alteración del intercambio de gases.
La hemoptisis leve, la producción de cantidades más pequeñas de sangre (a menudo mezcladas con moco), pocas veces pone en riesgo la vida pero es necesario el tratamiento diligente en el servicio de urgencias.
Que es la Hemoptisis
Causas de Hemoptisis
La hemoptisis, o expectoración de sangre a través de las vías respiratorias, puede tener diversas causas. Entre las más comunes se incluyen infecciones respiratorias como la tuberculosis o la bronquitis crónica, enfermedades pulmonares como el cáncer de pulmón, y trastornos cardiovasculares como la embolia pulmonar.
También puede ser resultado de afecciones menos graves como infecciones bacterianas o virales, o bien de traumatismos en el pecho. Otras causas posibles incluyen enfermedades autoinmunes, malformaciones vasculares y el uso de anticoagulantes, que pueden aumentar el riesgo de hemorragias.
Manifestaciones clínicas de Hemoptisis
La hemoptisis puede ser el síntoma principal en muchas enfermedades diferentes.
Tabaquismo: Una anamnesis cuidadosa debe centrarse en la existencia de enfermedades pulmonares subyacentes o el antecedente de tabaquismo.
Fiebre, tos y esputo sanguinolento: El inicio agudo de fiebre, tos y esputo sanguinolento puede indicar neumonía o bronquitis. Una tos productiva indolente puede señalar bronquitis y bronquiectasia.
Disnea y dolor torácico: La disnea y el dolor torácico pleurítico son posibles indicadores de embolia pulmonar.
Tuberculosis: Se debe considerar la tuberculosis en el contexto de fiebre o sudoración nocturna.
Carcinoma broncógeno: El carcinoma broncógeno puede manifestarse con pérdida de peso crónica y un cambio en la tos.
Disnea crónica y hemoptisis leve: La disnea crónica y la hemoptisis leve pueden indicar estenosis mitral o síndromes de hemorragia alveolar (que se observa con más frecuencia en pacientes con nefropatías).
La taquipnea puede ser un signo de deterioro respiratorio con hipoxemia.
La hipotensión es un signo de mal pronóstico, que por lo general se observa sólo en casos de hemoptisis masiva.
La exploración física, que por lo general no ayuda a localizar el sitio de la hemorragia, tiene como objeto valorar la gravedad de la hemoptisis. La exploración también puede proporcionar datos clave con respecto al proceso patológico subyacente. Son signos frecuentes fiebre y taquipnea.
Que es la Hemoptisis
La exploración cardiaca puede revelar signos de valvulopatía cardiaca (p. ej., soplo diastólico de estenosis mitral). Se deben inspeccionar con cuidado las cavidades nasal y oral para tratar de descartar un origen extrapulmonar de la hemorragia (seudohemoptisis).
Clasificación de Hemoptisis
La hemoptisis se clasifica según la cantidad de sangre expectorada en tres categorías principales. La hemoptisis leve o menor implica la expulsión de pequeñas cantidades de sangre, generalmente menos de 30 ml en 24 horas, y suele ser autolimitada.
La hemoptisis moderada se refiere a volúmenes de sangre entre 30 y 200 ml en 24 horas, lo que puede requerir atención médica. Por último, la hemoptisis masiva, también conocida como amenazante, se caracteriza por la expectoración de más de 200 ml de sangre en un periodo de 24 horas, lo que representa una emergencia médica debido al riesgo de asfixia o hemorragia severa.
Diagnóstico de Hemoptisis
Una anamnesis y una exploración física diligentes pueden sugerir un diagnóstico. La oximetría de pulso y radiografía torácica (posteroanterior y lateral, si lo permite el estado del paciente) siempre son convenientes.
Otras pruebas que pueden ser útiles son los gases en sangre arterial, las concentraciones de hemoglobina y hematocrito, el recuento de plaquetas, las pruebas de coagulación, el examen de orina y el electrocardiograma.
Se debe considerar la tomografía computarizada del tórax cuando hay hemoptisis con una radiografía torácica anormal. La larga lista del diagnóstico diferencial comprende causas infecciosas, neoplásicas y cardiacas.
Las causas infecciosas son bronquitis, bronquiectasia, neumonía bacteriana, tuberculosis, neumonía micótica y absceso pulmonar. Las causas neoplásicas comprenden carcinoma broncógeno y adenoma bronquial.
Las causas cardiógenas son: estenosis mitral e insuficiencia ventricular izquierda. Otras causas potenciales son traumatismo, aspiración de cuerpo extraño, embolia pulmonar (la hemoptisis es uno de los criterios de Wells), hipertensión pulmonar primaria, vasculitis pulmonar y diátesis hemorrágica.
Tratamiento de Hemoptisis
Administrar oxígeno complementario si es necesario, para mantener la oxigenación adecuada.
Administrar solución salina normal o solución de Ringer con lactato al principio para tratar la hipotensión.
Se llevan a cabo pruebas de tipo sanguíneo y de compatibilidad si es necesaria la transfusión.
Aplicar transfusiones de concentrado de eritrocitos si es necesario.
Administrar plasma fresco congelado (dos unidades) a pacientes con coagulopatías, incluso los que toman warfarina; se deben administrar plaquetas en caso de trombocitopenia.
En los pacientes con hemoptisis masiva persistente es conveniente la posición de decúbito, con el pulmón sangrante en posición de declive.
Hidrocodona (5 a 15 mg cada 4 a 6 h) u otros opiáceos pueden lograr algún control de la tos.
Intubación endotraqueal con un tubo de diámetro grande (8.0 mm), que facilite la broncoscopia, se lleva a cabo cuando hay insuficiencia respiratoria o el paciente no puede despejar la sangre o las secreciones de las vías respiratorias.
Todo paciente con hemoptisis moderada a grave necesita internación en el hospital y se debe tener muy en cuenta su ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Pacientes con hemoptisis leve que tienen trastornos que predisponen a hemorragia grave también deben considerarse para ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Es necesaria la interconsulta con un neumólogo o un cirujano de tórax para tomar las decisiones relativas a la potencial necesidad de broncoscopia, tomografía computarizada o angiografía para la embolización de la arteria bronquial. Si no se dispone de los especialistas apropiados, se debe estabilizar al paciente y luego transferirse a otra unidad médica.
Los pacientes que se dan de alta se deben tratar durante varios días con antitusígenos agonistas β inhalados y broncodilatadores si es necesario, y antibióticos si se piensa que la causa es una infección bacteriana. Es indispensable la vigilancia a corto plazo, sobre todo en quienes tienen un riesgo alto de neoplasias.
El coma es un estado de reducción del estado de alerta y del grado de respuesta del que no se puede sacar al paciente. Para cuantificar la gravedad se utiliza la escala del coma de Glasgow. Los hallazgos pupilares, la valoración de otros pares craneales, la hemiparesia y la respuesta a la estimulación pueden asignar la causa a una probable categoría general: disfunción del SNC difusa (coma tóxico-metabólico) o focal (coma estructural).
Coma estructural
El coma estructural se divide en coma hemisférico (supratentorial) o coma de la fosa posterior (infratentorial). El estado de coma estructural es una condición grave que resulta de lesiones físicas en el sistema nervioso central, como hemorragias, tumores, inflamaciones o edemas.
Este tipo de coma puede ser causado por daños específicos en el cerebro, como lesiones en los núcleos de la base, que son fundamentales para el estado de alerta y la interacción con el entorno. En contraste con el coma metabólico, que afecta principalmente a niños pequeños y suele tener una instauración progresiva, el coma estructural afecta a niños mayores y se caracteriza por una instauración súbita, a menudo acompañada de signos de focalidad neurológica.
Coma tóxico-metabólico
El coma tóxico-metabólico se caracteriza por la falta de hallazgos focales en la exploración física. Las pupilas suelen estar pequeñas y ser reactivas, pero pueden ser grandes en la intoxicación grave por sedantes, como barbitúricos.
El coma tóxico-metabólico es un estado grave de pérdida de consciencia que puede ser causado por intoxicaciones, anomalías metabólicas, enfermedades del sistema nervioso central, entre otras condiciones.
Este tipo de coma se caracteriza por una alteración del estado mental y puede ser secundario al fallo de órganos como el hígado o los riñones, permitiendo la acumulación de sustancias tóxicas en el organismo. Además, las alteraciones en el metabolismo hidroelectrolítico y otros desequilibrios pueden afectar el funcionamiento cerebral, llevando a un compromiso del sistema reticular activador ascendente y la corteza cerebral.
El coma tóxico-metabólico puede presentar niveles variables de conciencia, desde alteraciones sutiles hasta un coma profundo, reflejando el compromiso de diferentes áreas cerebrales.
Coma por lesiones o tumoraciones supratentoriales
El coma por lesiones o tumoraciones supratentoriales se manifiesta por hemiparesia progresiva o tono muscular y reflejos asimétricos.
El coma por lesiones o tumoraciones supratentoriales es un estado de pérdida de conciencia que puede ser causado por daños en la región supratentorial del cerebro, que incluye los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital, así como los ganglios basales y el sistema límbico.
Las lesiones supratentoriales, como hemorragias, tumores o infartos cerebrales en esta región, pueden provocar un coma al afectar las funciones cerebrales esenciales. Estas lesiones suelen manifestarse con síntomas como cefalea, convulsiones, déficits neurológicos y alteraciones del nivel de conciencia, pudiendo llevar a una herniación uncal que comprime el tronco cerebral y compromete la conciencia y la función respiratoria.
El diagnóstico de estas condiciones se realiza a través de pruebas de neuroimagen como resonancia magnética nuclear(RMN) y tomografía computarizada (TC), y el manejo anestésico en casos de tumores supratentoriales incluye medidas para optimizar la presión intracraneal y garantizar el suministro de oxígeno y energía al cerebro para prevenir lesiones secundarias.
Coma sin signos lateralizantes
El coma sin signos lateralizantes puede deberse a disminución del flujo sanguíneo cerebral por un incremento de la presión intracraneal. Pueden observarse cambios reflejos en la presión arterial y en la frecuencia cardiaca, como el reflejo de Cushing (hipertensión y bradicardia) por un aumento de la ICP.
El coma sin signos lateralizantes es un estado de pérdida de conciencia profunda en el que no se observan diferencias en la función motora o sensorial entre los dos lados del cuerpo. Algunas características de este tipo de coma incluyen:
Ausencia de respuesta a estímulos externos, incluyendo dolor.
Desaparición de reflejos corneales, faríngeos, pupilares y osteotendinosos.
Tono muscular muy disminuido o ausente.
Respiración anormal, como bradipnea o apnea.
Pupilas midriáticas y arrefléxicas.
Las principales causas de coma sin signos de lateralización son:
Lesiones que dañan porciones extensas de ambos hemisferios cerebrales.
Supresión de la función tálamo-cortical por fármacos, toxinas o alteraciones metabólicas.
El coma ocasionado por lesiones de la fosa posterior o infratentoriales puede causar coma súbito, postura de extensores anormal y pérdida de los reflejos pupilares y los movimientos extraoculares. La compresión del tronco del encéfalo con pérdida de los reflejos del tronco del encéfalo puede aparecer con rapidez. La hemorragia pontina, otra causa infratentorial de coma, puede presentarse con pupilas puntiformes.
El coma ocasionado por lesiones de la fosa posterior se caracteriza por lo siguiente:
Puede ser causado por diversos tipos de lesiones en la fosa posterior del cerebro, como tumores, hemorragias, malformaciones vasculares, entre otros.
Los síntomas más comunes incluyen cefalea, vómitos, alteración del nivel de conciencia y signos de afectación de los pares craneales, como disartria, dismetría, nistagmo.
El compromiso de conciencia puede variar desde una leve somnolencia hasta un coma profundo, dependiendo de la severidad y localización de la lesión.
En algunos casos, la alteración del nivel de conciencia puede ser el síntoma predominante, llegando incluso al coma, especialmente cuando hay obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo y aumento de la presión intracraneal.
El diagnóstico se basa en la clínica, exámenes de neuroimagen como resonancia magnética o tomografía computarizada, y en algunos casos, estudios angiográficos.
El tratamiento suele requerir cirugía para descomprimir la fosa posterior y drenar el líquido cefalorraquídeo, además de medidas de soporte vital.
El pronóstico depende de la etiología, la rapidez del diagnóstico y la efectividad del tratamiento, pudiendo variar desde una recuperación completa hasta un desenlace fatal.
Pseudocoma o coma psicógeno
El pseudocoma o coma psicógeno es un problema diagnóstico. La investigación de los antecedentes y la observación de las respuestas a la estimulación revelan hallazgos que difieren de los síndromes característicos.
Las respuestas pupilares, los movimientos extraoculares, el tono muscular y los reflejos están intactos. Las pruebas útiles comprenden las respuestas a la apertura manual de los ojos (debe haber escasa o nula resistencia en el paciente que no responde) y movimientos extraoculares.
Si se observa que el paciente evita siempre la mirada y mira a otra parte diferente a donde está el médico que lo examina, o si se demuestra nistagmo con pruebas vestibulares térmicas, esto es muy indicativo de una falta de respuesta no fisiológica o fingida.
El pseudocoma o coma psicógeno es un estado de alteración de la conciencia que se presenta sin una causa orgánica subyacente. Algunas características de este trastorno incluyen:
Pérdida de conciencia que parece involuntaria, pero que no cumple con los criterios clásicos del coma.
Ausencia de respuesta a estímulos dolorosos, pero con preservación de reflejos del tronco cerebral.
Mejoría súbita de los síntomas, a menudo después de una intervención.
El tratamiento del pseudocoma psicógeno se enfoca en el manejo psiquiátrico y psicológico, incluyendo psicoterapia y en algunos casos, medicación. La recuperación suele ser favorable, aunque pueden presentarse recaídas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Los antecedentes, la exploración física, las pruebas de laboratorio y los estudios de neuroimagen por lo general permitirán identificar la causa. El coma súbito indica apoplejía o convulsiones. El inicio gradual indica un proceso metabólico o una lesión progresiva como un tumor o una hemorragia.
La exploración puede revelar signos de traumatismo o indicar otras posibilidades, como toxídromos. Las pruebas neurológicas finas no son factibles, pero los hallazgos asimétricos en la exploración pupilar, la valoración de los reflejos corneales y las pruebas de los reflejos oculovestibulares pueden indicar lesiones focales.
Coma
El tono muscular o los reflejos asimétricos también indican una lesión focal. La adopción de posturas extensora o flexora indica una disfunción profunda del sistema nervioso central (SNC). Se debe obtener una tomografía computarizada de la cabeza, seguida de punción lumbar cuando el estudio no muestra datos relevantes y se sospecha una hemorragia o una infección.
La trombosis de la arteria basilar es un problema en el paciente comatoso con una CT de la cabeza “normal”; la resonancia magnética o la angiografía cerebral son necesarias para establecer el diagnóstico. Quienes han padecido convulsiones y se mantienen sin respuesta pueden tener crisis epilépticas sin actividad motriz.
Se lleva a cabo un EEG cuando se sospeche esto. Hay que considerar la ingestión de sustancias tóxicas, infecciones y traumatismo no accidental en niños comatosos. El diagnóstico diferencial del coma comprende procesos patológicos generalizados que también afectan al cerebro y trastornos primarios del SNC (cuadro 142-4).
Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente
El tratamiento del estado de coma consiste en medidas de apoyo e identificación de la causa.
Estabilizar la vía respiratoria, ventilación y circulación.
Considerar la administración de naloxona empírica. Se administra tiamina antes de glucosa en pacientes hipoglucémicos con antecedente de consumo excesivo de alcohol o de desnutrición.
Cuando se sospecha hipertensión intracraneal, se eleva la cabeza a 30° y se mantiene en la línea media. El manitol (25 a 1 g/kg) ayudará a reducir la presión intracraneal.
Se da de alta a los pacientes que tienen causas fácilmente reversibles de coma, cuando el tratamiento en el domicilio y el tratamiento de seguimiento son adecuados y se identifica una causa clara del episodio. Se hospitaliza a todos los enfermos para valoración y tratamiento adicional.
Se ha descrito el dolor característico de la isquemia miocárdica como retroesternal o epigástrico opresivo, tirante, opresivo, o una molestia parecida a opresión. El dolor puede irradiar al hombro izquierdo, la mandíbula, el brazo o la mano.
En muchos casos, sobre todo en los ancianos, la principal molestia no es el dolor torácico, sino una sensación visceralvagamente descrita con disnea concomitante, diaforesis, náusea, mareos o debilidad profunda. El inicio de los síntomas puede ser súbito o gradual y éstos por lo general duran minutos a horas.
En general, los síntomas que duran menos de 2 min o que son constantes en el transcurso de varios días tienen menos posibilidades de ser de origen isquémico. Los síntomas que son nuevos o conocidos para el paciente, pero que ocurren ahora cada vez con más frecuencia, gravedad o en reposo se denominan inestables y exigen una valoración urgente, incluso si no se observan cuando el paciente acude a atención.
Dolor de pecho cardíaco – Diagnóstico diferencial
A continuación se expone una lista de causas frecuentes de dolor torácico que debe considerar el médico de urgencias.
Angina de pecho
La angina de pecho estable crónica tiene un dolor característico; es episódico y dura de 5 a 15 min. Es desencadenado por el esfuerzo y aliviado con el reposo o la nitroglicerina sublingual al cabo de 3 min. El dolor suele ser de carácter visceral (adolorimiento, compresivo y opresivo) con irradiación a cuello, mandíbula, brazo o mano. En pacientes específicos el carácter de cada crisis varía poco con los episodios recurrentes.
La mayoría de los pacientes puede distinguir su angina de pecho habitual de otras causas de dolor. La mayoría de los médicos que valora a personas con angina de pecho estable deben efectuar una detección precisa de cambios en el patrón que indiquen una modificación de la angina de pecho estable a la inestable o que incluso indiquen un diagnóstico diferente.
Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Angina de pecho inestable
Se considera que los pacientes que se quejan de angina de pecho de inicio reciente, cambios en las características de la angina de pecho o angina de pecho en reposo, tienen un patrón inestable de la angina. Corren el riesgo de un infarto agudo del miocardio o de muerte cardiaca súbita.
Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Angina de pecho variante (Prinzmetal)
La angina de pecho variante es una forma de angina de pecho que se debe a espasmo de los vasos epicárdicos en pacientes con arterias coronarias normales (un tercio de los casos) o en los que presentan enfermedad ateroesclerótica subyacente (dos tercios de los casos). El dolor suele ocurrir en reposo y puede ser desencadenado por el uso de tabaco o cocaína.
El ECG suele mostrar elevaciones delsegmento ST durante una crisis aguda.
Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Infarto agudo del miocardio
El infarto agudo de miocardio es el dolor isquémico que dura más de 15 min, que no se alivia con nitroglicerina o que se acompaña de diaforesis, disnea, náusea o vómito, sugiere el diagnóstico de AMI. El médico debe comprender las limitaciones de los recursos de detección que se utilizan en el servicio de urgencias y debe tener muy presente el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en personas con factores de riesgo y síntomas prolongados o persistentes para los cuales no hay un diagnóstico claro.
Infarto agudo del miocardio
Disección aórtica
Este diagnóstico se debe sospechar en el paciente que se queja de dolor intenso desgarrante en la región retroesternal o mesoescapular. Las personas con alto riesgo son también las que tienen riesgo de infarto agudo del miocardio, en especial el varón hipertenso de mediana edad. Es posible que el paciente esté hipertenso o hipotenso en estado de choque.
En la disección aórtica puede haber un soplo diastólico de insuficiencia aórtica, que indica disección proximal, o déficit del pulso distal, que señala disección distal. La disección puede obstruir los orificios coronarios y causar infarto del miocardio, o las carótidas, y ocasionar isquemia cerebral y apoplejía. Las radiografías torácicas, la tomografía computarizada, la ecocardiografía transesofágica (TEE, transesophageal echocardiography) y la angiografía ayudan al diagnóstico de este trastorno.
Disección aórtica – Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Pericarditis
El paciente con pericarditis se queja de un dolor constante, retroesternal y que irradia hacia la espalda, el cuello o la mandíbula. Lo habitual es que el dolor se agrave al asumir la posición de decúbito supino y se alivie al sentarse inclinado hacia delante. Un roce pericárdico respalda el diagnóstico.
El ECG puede mostrar depresiones del segmento PR, elevaciones difusas de segmento ST o inversiones de la onda T que por lo general son difusas.
Pericarditis – Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Taponamiento pericárdico agudo
Los pacientes con taponamiento agudo pueden quejarse de dolor torácico postural o pleurítico, disnea y palpitaciones. La exploración física mostrará taquicardia, hipotensión, distensión venosa yugular y ruidos cardiacos apagados. Si el colapso cardiovascular es inminente, es necesaria la pericardiocentesis de urgencia.
Taponamiento cardiaco – Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Embolia pulmonar
En la embolia pulmonar los pacientes suelen quejarse del inicio súbito de dolor torácico pleurítico que se acompaña de disnea, taquicardia, taquipnea o hipoxemia. La ausencia de cualquiera de estos hallazgos no descarta el diagnóstico y es indispensable un alto índice de sospecha.
Embolia pulmonar – Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Dolor de pecho no cardíaco – Diagnóstico diferencial
Causas musculoesqueléticas
El dolor torácico por irritación o inflamación de estructuras de la pared torácica suele atenderse en el servicio de urgencias. Las posibles causas son costocondritis, distensión intercostal a causa de tos intensa y distensión del músculo pectoral en caso de esfuerzo físico reciente.
Los pacientes se quejarán de dolor agudo que se agrava con el movimiento de la pared torácica (p. ej., tos y algo de dolor que puede ser desencadenado por la palpación de la pared torácica). Estos hallazgos en pacientes que no tienen otros síntomas o algún antecedente de cardiopatía importante respaldan el diagnóstico de dolor musculoesquelético.
Este dolor por lo general responde a los antiinflamatorios no esteroideos. Es importante resaltar que la hipersensibilidad dolorosa de la pared torácica no descarta la posibilidad de isquemia miocárdica.
Causas digestivas
El reflujo esofágico, los síndromes de dispepsia y los trastornos de la motilidad esofágica pueden ocasionar dolor torácico que es difícil de distinguir del dolor isquémico. Los pacientes pueden quejarse de un dolor urente y corrosivo que se acompaña de un sabor ácido que irradia hacia la faringe.
El dolor puede exacerbarse con las comidas, agravarse en posición supina y acompañarse de eructos. Los médicos tienen que determinar si los síntomas se deben a un trastorno digestivo con base en el cuadro clínico y la falta de hallazgos o de factores de riesgo que indiquen una causa isquémica.
No se deben tomar decisiones diagnósticas con base en una respuesta a una prueba terapéutica de antiácidos, cócteles digestivos o nitroglicerina.
Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
En el dolor de pecho se deben utilizar los factores de riesgo cardíaco sólo para pronosticar coronariopatía en una determinada población y no en un paciente individual. Las mujeres, los diabéticos, los ancianos y los pacientes con trastornos psiquiátricos tienen síntomas de isquemia más atípicos.
Aunque algunos síntomas como irradiación del dolor a los brazos, un componente de esfuerzo, diaforesis concomitante, náusea y vómito aumentan la probabilidad de que un paciente esté sufriendo un infarto agudo del miocardio, no hay un complejo sintomático identificable que permita establecer un diagnóstico definitivo en el paciente con AMI sin pruebas objetivas.
Dolor de pecho
Las personas con isquemia aguda del miocardio pueden tener un aspecto clínico sano o, una inestabilidad hemodinámica profunda. El grado de inestabilidad hemodinámica depende de la cantidad de tejido miocárdico con riesgo, las arritmias asociadas o la disfunción valvular o miocárdica preexistente.
Los signos preocupantes pueden ser clínicamente sutiles, sobre todo la taquicardia sinusal, que se puede deber a dolor y temor o que puede ser un signo temprano de compensación fisiológica por la insuficiencia ventricular izquierda. Los pacientes con isquemia aguda suelen tener escasos hallazgos físicos importantes.
Dolor de pecho: ¿Cardíaco o no cardíaco?
Los estertores, un tercero o cuarto ruidos cardiacos, los soplos cardíacos o los roces son hallazgos con relevancia e importancia clínica. Se ha demostrado la hipersensibilidad dolorosa de la pared torácica en 5 a 10% de los individuos con infarto agudo del miocardio, de manera que este signo no se debe utilizar para descartar la posibilidad de isquemia miocárdica aguda.
Asimismo, la respuesta a un tratamiento específico como nitroglicerina o un “cóctel digestivo” no se debe tomar como indicio de una determinada enfermedad.
La miocardiopatía periparto (MCPP) se define como la aparición de disfunción sistólica del VI e IC entre el último mes de embarazo y los primeros 5 meses después de dar a luz, en ausencia de otro factor que cause la disfunción del VI.
Su etiología todavía no está clara, pero podría estar relacionada con la inflamación, la activación del sistema inmunitario o la miocarditis. Su presentación clínica es parecida a las otras formas de IC, y el tratamiento que se da a estas mujeres es similar que con otras miocardiopatías.
Tratamiento
La realización de una biopsia endomiocárdica, no ha establecido con exactitud su utilidad, pero puede ayudar a identificar a pacientes con signos de miocarditis. En un estudio retrospectivo en el que se comparó a 6 mujeres con MCPP tratadas con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y 11 pacientes tratadas de manera convencional, las tratadas con IGIV experimentaron una mejoría significativamente superior de la FE (aumento del 26±8% frente al 13±13%) a los 6 meses.
Existe en un pequeño estudio sobre el tratamiento con bromocriptina, que obtuvo una mejoría significativa de la FE con respecto a la terapia convencional. No obstante, al igual que con la IGIV, se necesitan más estudios sobre el uso de estos dos medicamentos, además del tratamiento estándar de la IC, para poder determinar su seguridad y su eficacia en el contexto de la MCPP.
La función ventricular mejora en aproximadamente la mitad de las pacientes, pero es más difícil que la función sistólica del VI se normalice en pacientes con una FEVI < 30%, una dimensión telediastólica del VI > 6cm y concentraciones de troponina T elevadas en el momento del diagnóstico.
La probabilidad de recurrencia de la disfunción sistólica del VI es relativamente alta en mujeres en quienes se ha normalizado la FE, por lo que se debe aconsejar, al igual que a cualquier mujer con antecedentes de MCPP, no quedar embarazadas de nuevo, ya que tienen mayor riesgo de sufrir IC y, posiblemente, muerte.
Enfermedades en el embarazo
Enfermedad valvular
La enfermedad valvular engloba lesiones congénitas y adquiridas, y los riesgos para la madre y el feto suelen variar en función de la lesión específica y la clasificación funcional de la madre. Las lesiones asociadas con una clase funcional más deficiente según la NYHA (III-IV) o con una FE más baja tienen peor pronóstico.
La estenosis mitral (EM) secundaria o enfermedad reumática es la lesión valvular más común en las embarazadas.
Enfermedades en el embarazo
La taquicardia asociada al embarazo disminuye el tiempo de llenado diastólico del VI, lo que aumenta el gradiente de presión transmitral y la presión de la aurícula izquierda y puede comprometer el estado hemodinámico de la madre.
Durante el parto, la FC aumenta todavía más debido al trabajo de parto y el dolor y puede originar una disminución significativa en el ya limitado gasto cardiaco. En estas pacientes se pueden utilizar bloqueadores beta o antagonistas del calcio para reducir la taquicardia.
Se debe tener cuidado y evitar una reducción drástica de la precarga (p. ej., con una diuresis agresiva o con la anestesia) porque estas pacientes normalmente requieren una presión de llenado del VI mayor que la normal para poder mantener el gasto cardíaco.
La monitorización de la arteria pulmonar mediante catéter puede ser necesaria en pacientes con una obstrucción importante. Y la valvuloplastia mitral percutánea con balón puede ser aconsejable en embarazadas que sufran síntomas atribuibles a la EM.
La causa de estenosis aórtica (EA) en mujeres en edad de concebir en la mayoría de los casos es una valvulopatía bicúspide congénita, en la que se produce un paso deficiente de la sangre del VI, los que sólo puede resolverse con el aumento de la FC.
Enfermedades en el embarazo
Un aumento excesivo de la FC puede reducir la precarga y el consumo de oxígeno miocárdico.
La estenosis aórticaEA grave está asociada a vasodilatación sistémica, por lo que es crucial, sobre todo durante el parto y en el momento de dar a luz, evitar que se disminuya aun más la precarga por:
La poscarga, ya que pueden empeorar el ya reducido gasto cardíaco.
Las lesiones vasculares por reflujo, como la insuficiencia aórtica o mitral, suelen ser bien toleradas si no van acompañadas de síntomas o sólo por síntomas leves de IC (clase I-II de la NYHA).
La disminución de la resistencia vascular sistémica que va asociada al embarazo, a no ser que sea muy grave, reduce la poscarga y, por consiguiente, el volumen de reflujo que atraviesa la válvula.
La anestesia epidural reduce aún más la resistencia periférica, con lo que mejora el gasto cardiaco.
Arritmias
La mayoría de las arritmias que ocurren en el embarazo, en ausencia de cardiopatías estructurales, son benignas y temporales.
Se debe realizar una evaluación de las taquiarritmias sintomáticas y recurrentes para poder descartar factores agravantes como las cardiopatías estructurales, el hipertiroidismo o la embolia pulmonar.
Tratamiento
Según las guías de apoyo vital cardiovascular avanzado, ante cualquier arritmia hemodinámicamente inestable o potencialmente mortal, se debe realizar una terapia basada en la cardioversión eléctrica o desfibrilación.
Arritmias sintomáticas constantes pueden recibir tratamiento con los medicamentos que tengan los menos efectos adversos posibles para el feto.
Fibrilación o aleteo auricular se podría administrar un tratamiento anticoagulante.
Preeclampsia
La preeclampsia (PE) se caracteriza por la HT de nueva aparición, definida como PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg y proteinuria después de 20 semanas de gestación en mujeres que anteriormente eran normotensas.
No se conoce con exactitud la patogenia de la PE, pero podrían estar implicadas las alteraciones del desarrollo vascular placentario al principio del embarazo, que conlleva una isquemia relativa de la placenta, o la hipoxemia y la secreción al torrente circulatorio materno de sustancias antiangiogénicas (p. ej., s-Flt-1 y endoglina solubles), que dan lugar a disfunción endotelial vascular y HT.
Enfermedades en el embarazo
Factores asociados al aumento del riesgo de PE
Antecedentes en embarazos anteriores o una historia familiar de PE.
Nuliparidad.
Enfermedad renal.
Índice de masa corporal alto o la edad > 40 años.
La hipertensión (HT) y la proteinuria asociadas suelen aparecer en el tercer trimestre y evolucionan hasta el momento del parto. Aparte de HT y proteinuria, la PE se asocia con edema generalizado, hipercoagulación, plaquetopenia y, en ciertos casos, lesión de órganos diana como el hígado o los riñones.
Las pacientes pueden sufrir síntomas relacionados con el sistema nervioso central, como:
Dolor de cabeza o visión borrosa.
Convulsiones, en este caso; se les diagnosticará eclampsia.
Tratamiento preeclampsia
El tratamiento definitivo de la PE es adelantar el parto para prevenir complicaciones para la madre y el feto, aunque esta decisión dependerá de la edad gestacional, la estabilidad del feto y la madre y de la gravedad de la PE.
Las mujeres con una PE leve que reciban un tratamiento conservador deben reducir la actividad física; también se deberá realizar un seguimiento de la madre y el feto y pruebas de laboratorio frecuentes.
La HT grave (PAS ≥ 160 mmHg o PAD ≥ 100 mmHg) debe tratarse para prevenir complicaciones vasculares en la madre tales como:
El infarto cerebral; para ello, los fármacos que se suele prescribir con más frecuencia son hidralazina, labetalol y antagonistas del calcio.
En los casos de PE grave, se suele adelantar el parto, independientemente de la edad gestacional, para prevenir futuras complicaciones tanto en la madre como en el feto. La HT y la proteinuria asociadas a la PE suelen resolverse unos días después del parto, aunque también pueden prolongarse algunas semanas.
Cardiopatías congénitas
La comunicación interauricular (CIA) es el trastorno congénito más común durante el embarazo y normalmente puede tolerarse bien si no hay HT pulmonar o taquiarritmias auriculares.
La comunicación interventricular (CIV) se suele identificar más precozmente, y la mayoría de los cortocircuitos se corrigen antes de estar en edad para tener hijos.
Los cortocircuitos pequeños suelen tolerarse bien, pero los grandes están asociados a mayor riesgo de IC o HT pulmonar, lo que aumenta el riesgo de muerte para la madre y el feto.
El síndrome de Eisenmenger, puede evolucionar con grandes cortocircuitos y se asocia con altas tasas de mortalidad materna.
Tetralogía de Fallot
La tetralogía de Fallot (TF) es la forma más común de cardiopatía cianótica en adultos; la mayoría de las embarazadas que presentan TF necesitarán cirugía correctiva para poder conseguir un embarazo y parto sin complicaciones.
Si se practica la cirugía correctiva, la resistencia vascular periférica asociada al embarazo puede aumentar el cortocircuito de derecha a izquierda.
Cuando la paciente presenta cianosis, esto se asocia a:
Eritrocitosis.
Hiperviscosidad.
Tromboembolia, lo que aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares maternas.
En pacientes que no se someten a cirugía correctiva, los síntomas dependerán normalmente del tamaño de la CIV, el grado de estenosis pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha.
La concentración de hemoglobina ≥ 20 gm/dl y la saturación arterial de oxígeno ≤ 85% se asocian a resultados desfavorables para el feto, por lo que es importante tratar de evitar llegar a esos límites.
Las mujeres sometidas a cirugía correctiva pueden padecer insuficiencia pulmonar residual o tricuspídea y disfunción del ventrículo derecho, que además pueden empeorar en presencia de la hipervolemia que acompaña al embarazo.
Enfermedades en el embarazo
Hipertensión pulmonar
La HT pulmonar, independientemente de su etiología, se asocia a una mortalidad alta durante el embarazo, por lo que se debe intentar persuadir a estas pacientes de que eviten quedar embarazadas.
Las causas son varias:
Pulmonar primaria HT.
Tromboembolia crónica.
HT pulmonar secundaria a cardiopatía vascular.
Cortocircuito intracardiaco congénito (Síndrome de Eisenmenger).
Enfermedades en el embarazo
Síndrome de Eisenmenger
Este síndrome puede aparecer en el contexto de cortocircuitos de izquierda a derecha no corregidos cuando se producen cambios vasculares pulmonares en respuesta al aumento del flujo sanguíneo pulmonar, lo que da lugar a un aumento de la resistencia vascular pulmonar y, en último término, a la reversión del cortocircuito en estos pacientes.
Esto se puede observar en pacientes con CIA, CIV o ductus arteriosus permeable, y está asociado a una mortalidad del 8% de los fetos y el 40% de las madres.
Los cambios hemodinámicos asociados al parto y el alumbramiento, así como los que rodean al puerperio, no suelen tolerarse bien. La mayoría de las muertes maternas se deben a la hipervolemia, los episodios tromboembólicos o las cesáreas, y casi siempre ocurren durante la primera semana posparto.
Teniendo en cuenta todo esto, se debe considerar la posibilidad de interrumpir el embarazo de pacientes con HT pulmonar grave o síndrome de Eisenmenger.
Síndrome de Eisenmenger
Síndrome de Marfan
El síndrome de Marfan es una alteración autosómica dominante que afecta a varios sistemas de órganos y se asocia a complicaciones cardiovasculares, osteomusculares y oculares significativas.
La mayoría de los pacientes con esta enfermedad presentan una mutación en el gen que codifica la proteína fibrilina-1, un componente esencial de las microfibrillas, que actúan como soporte estructural en arterias elásticas como la aorta.
Aumento del volumen sistólico y del gasto cardiaco asociados con el embarazo elevan la tensión de la pared aórtica y la tensión de cizallamiento.
Dilatación de la aorta.
Insuficiencia aórtica.
Disecciones aórticas son las causas más importantes de morbimortalidad en pacientes con el síndrome de Marfan; su diagnóstico y tratamiento está dirigido a prevenir dichas complicaciones
Prolapso mitral, con o sin reflujo, es otra complicación cardiovascular asociada al síndrome de Marfan, por lo que se debe realizar a las mujeres con antecedentes o sospecha de este síndrome un ecocardiograma para evaluar el diámetro de la raíz, además de evaluaciones clínicas seriadas
Los bloqueadores beta se usan para frenar la dilatación de la aorta y la insuficiencia aórtica, y también pueden mejorar la supervivencia de los pacientes con síndrome de Marfan.
El embarazo está normalmente contraindicado cuando el diámetro de la raíz de la aorta supera los 4cm, ya que el riesgo de complicaciones cardiovasculares adversas mayores parece ser bajo cuando el diámetro es < 4 cm.
Tratamiento
Es recomendable realizar ecocardiografías mensuales o bimensuales a todas las embarazadas con dilatación de la aorta ascendente o de la raíz de la aorta. Además, deberían dar a luz en hospitales que dispongan de medios para realizar cirugía cardiotorácica.
Como medida preventiva, se puede considerar la sustitución de la raíz aórtica y la aorta ascendente a pacientes que tengan un diámetro de raíz aórtica > 4 cm y planeen quedar embarazadas.
Por otro lado, se debe hablar con las pacientes sobre la naturaleza hereditaria del síndrome de Marfan, ya que es una enfermedad autosómica dominante.
Conclusiones
La mejora del diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con cardiopatías congénitas, en combinación con el creciente número de mujeres que posponen el embarazo, han aumentado la incidencia del riesgo de complicaciones cardiovasculares en las gestantes.
Se han identificado diferentes factores asociados con el aumento de complicaciones en la madre y el feto durante el embarazo:
Una clase funcional deficiente (clase III-IV de la NYHA) o la cianosis
Antecedentes de eventos cardiacos o arritmias
La obstrucción del VI (EM o EA de moderada a grave)
Una función sistólica del VI limitada (FEVI ≤ 40%)
A las pacientes con ciertas características de riesgo, como la HT pulmonar, el síndrome de Marfan con dilatación de la aorta o una función sistólica del VI muy reducida, se les debe aconsejar que eviten el embarazo.
Se debe aconsejar a las pacientes con estos problemas que descansen adecuadamente y hay que tratar las alteraciones que se puedan corregir, como la anemia.
El parto vaginal supone un riesgo menor de complicaciones en la mayoría de las cardiopatías, pero en el caso de mujeres con ciertas enfermedades o con partos prolongados o difíciles, puede indicarse el parto por cesárea.
Para optimizar los resultados en las mujeres embarazadas con una cardiopatía subyacente, el obstetra y el cardiólogo deben realizar su seguimiento y su evaluación con un enfoque de «trabajo en grupo».
Información del autor
Revista española de Cardiología, Vol. 64 Núm.11, Noviembre 2011.
La Escala de Gorelick es una herramienta utilizada para evaluar la gravedad de la deshidratación en pacientes pediátricos. Esta escala clasifica la deshidratación en tres grados:
Deshidratación leve
Deshidratación moderada
Deshidratación severa
En un estudio realizado en el Hospital Regional Guillermo Díaz de la Vega en Perú, se encontró que la Escala de Gorelick tuvo un valor predictivo positivo (VPP) de 97,6% para predecir deshidratación leve y 75% para deshidratación moderada y grave.
Además, el estudio determinó que el cloro dentro de parámetros normales tuvo un valor predictivo negativo (VPN) de 75% según la escala de Gorelick para predecir que los pacientes no presentaban deshidratación o ésta era leve.
En el contexto de enfermedades neurológicas, la Escala de Gorelick puede ser utilizada para identificar y evaluar la deshidratación como factor desencadenante o agravante de síntomas neurológicos. La deshidratación cerebral puede causar complicaciones graves, como hemorragias intracerebrales, alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones y coma.
Al utilizar la Escala de Gorelick en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades neurológicas, se busca identificar y corregir la deshidratación como parte integral del manejo de pacientes con afecciones neurológicas.
Clasificación de la escala
La escala clasifica la deshidratación en tres grados: leve (1-2 puntos); moderada (3-6 puntos) y grave (7-10 puntos), según la presencia de signos como elasticidad cutánea disminuida, tiempo de recapilarización prolongado, respiración anormal, taquicardia, ojos hundidos, afectación del estado general, ausencia de lágrimas, sequedad de mucosas, pulso radial anormal y diuresis disminuida.
La Escala NIHSS es fundamental en la evaluación de pacientes con ictus, permitiendo una rápida determinación de la gravedad del evento y facilitando la toma de decisiones clínicas.
Clasificación de la Escala NIHSS
Según la Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), cada número representa un nivel específico de discapacidad neurológica en pacientes con ictus. A continuación, se explica el significado de cada número en la escala:
1: Déficit mínimo, no interfiere con la actividad.
2: Déficit leve, interfiere mínimamente con la actividad.
3: Déficit moderado, interfiere claramente con la actividad.
4: Déficit moderadamente severo, limita significativamente la actividad.
5: Déficit severo, impide la actividad.
6: Déficit muy severo, requiere asistencia constante.
La escala evalúa diferentes aspectos neurológicos, como el nivel de conciencia, preguntas verbales, órdenes motoras, movimiento ocular, campos visuales, paresia facial, paresia de extremidades superiores e inferiores, ataxia de las extremidades, entre otros
Cada ítem se puntúa de 0 a 2, 0 a 3 o 0 a 4, dependiendo del ítem, siendo 0 la puntuación normal y los valores más altos indicando mayor déficit neurológico.
La puntuación total de la escala NIHSS varía de 0 a 42 puntos, siendo 0 un ictus sin déficit neurológicoy 42 un ictus con déficit neurológico máximo.
Esta escala es fundamental en la evaluación de pacientes con ictus, permitiendo una rápida determinación de la gravedad del evento y facilitando la toma de decisiones clínicas.
La Escala de Bristol es una herramienta utilizada en medicina para clasificar la forma y consistencia de las heces humanas en siete grupos. Fue desarrollada por Ken W. Heaton y Stephen J. Lewis en la Universidad de Bristol y se publicó por primera vez en el Diario escandinavo de gastroenterología en 1997.
Esta escala visual, conocida también como gráfico de heces de Bristol, permite identificar diferentes tipos de heces, desde aquellas asociadas con estreñimiento hasta las relacionadas con diarrea, facilitando la comunicación entre pacientes y profesionales de la salud sobre la salud intestinal y posibles trastornos digestivos.
Escala Bristol
Práctica clínica de la Escala Bristol
La Escala de Bristol se utiliza en la práctica clínica para clasificar la forma y consistencia de las heces en siete grupos, facilitando la evaluación y diagnóstico de problemas digestivos como el estreñimiento. Esta herramienta visual es útil para pacientes con síndrome del intestino irritable y personas sanas, ya que permite identificar patrones de deposición que pueden indicar trastornos intestinales.
Los profesionales de la salud utilizan la escala para:
Evaluación de la consistencia de las heces: la escala describe 7 tipos de heces, desde las muy duras y separadas (tipo 1) hasta las líquidas y sin masas sólidas (tipo 7). Esto permite a los médicos identificar patrones de deposición que pueden indicar trastornos intestinales, como estreñimiento o diarrea.
Diagnóstico de estreñimiento: los tipos de heces 1 y 2 pueden indicar estreñimiento, mientras que los tipos 3 y 4 son considerados normales, suaves y fáciles de evacuar. Los tipos 5, 6 y 7 pueden estar relacionados con un tránsito intestinal más rápido de lo normal (diarrea).
Identificación de patrones de deposición: la escala de Bristol ayuda a médicos y enfermeras a identificar patrones de deposición que pueden indicar problemas digestivos, como la frecuencia de deposiciones, la consistencia y el aspecto de las heces.
Comunicación con pacientes: la escala visual facilita la comunicación entre pacientes y profesionales de la salud sobre las características de las heces, lo que puede ayudar a mejorar la comprensión y el manejo de problemas digestivos.
Evaluación de la efectividad de tratamientos: la escala de Bristol puede ser utilizada para evaluar la efectividad de tratamientos para problemas digestivos, como el estreñimiento, midiendo el cambio en la consistencia y frecuencia de deposiciones después del tratamiento.
Escala Bristol
7 Tipos de Heces
La Escala de Bristol no se puntúa en el sentido tradicional de asignar una puntuación numérica. En lugar de eso, esta escala clasifica la forma y consistencia de las heces en siete grupos diferentes, desde heces duras asociadas con estreñimiento hasta heces líquidas indicativas de diarrea.
Cada tipo de heces en la Escala de Bristol se describe de manera visual y descriptiva, permitiendo una fácil identificación y comunicación de las características de las deposiciones. Los tipos de heces en la Escala de Bristol son los siguientes:
Tipo 1: Terrones duros separados, como tuercas (difíciles de evacuar).
Tipo 2: Parecido a una salchicha, pero aterronado.
Tipo 3: Como una salchicha pero con grietas en su superficie.
Tipo 4: Como una salchicha o una serpiente, lisa y suave.
Tipo 5: Bolas blandas con los bordes definidos (fáciles de evacuar).
Tipo 6: Pedazos blandos con los bordes desiguales.
Tipo 7: Acuosas, ningún sólido une las piezas (enteramente líquidas).
Cada tipo de heces en la Escala de Bristol representa una categoría específica de consistencia y forma, lo que ayuda a los pacientes y profesionales de la salud a identificar y comunicar de manera efectiva las características de las deposiciones.
La Escala de Maddox es una herramienta utilizada para evaluar la gravedad de la flebitis en pacientes que reciben terapia intravenosa. Esta escala clasifica la severidad de la flebitis según el número de señales presentes y su intensidad, permitiendo una evaluación objetiva de la condición.
Richard Leach Maddox inventó la escala que lleva su nombre, la Escala de Maddox, utilizada para evaluar la gravedad de la flebitis en pacientes con terapia intravenosa.
Grados de gravedad en la Escala de Maddox
Los grados de gravedad en la Escala de Maddox son los siguientes:
0: Ausencia de reacción.
1+: Sensibilidad al tacto sobre el acceso.
2+: Dolor continuo sin eritema.
3+: Dolor continuo con eritema y edema, con vena dura palpable a menos de 8 cm por encima del lugar del acceso.
4+: Dolor continuo con eritema y edema, con vena dura palpable a más de 8 cm por encima del lugar del acceso.
5+: Trombosis venosa aparente.
Esta escala es fundamental para guiar la evaluación de la flebitis por parte del personal de enfermería, permitiendo una medición uniforme de los grados de la condición y facilitando la toma de decisiones clínicas.
Escala Maddox
Evaluación de gravedad de la flebitis
La Escala de Maddox se aplica en la práctica clínica para evaluar la gravedad de la flebitis en pacientes que reciben terapia intravenosa. Esta escala clasifica la severidad de la flebitis según el número de señales presentes y su intensidad. En la práctica clínica, la Escala de Maddox se utiliza de la siguiente manera:
Se evalúa el acceso intravenoso del paciente en busca de signos de flebitis, como eritema, edema, dolor y dureza de la vena.
Se asigna un grado de gravedad de acuerdo con los hallazgos observados en el acceso intravenoso, utilizando los niveles de la Escala de Maddox que van desde 0 (ausencia de reacción) hasta 5+ (trombosis venosa aparente).
La puntuación obtenida en la Escala de Maddox guía al personal de enfermería en la identificación y clasificación de la flebitis, permitiendo establecer un patrón de uniformidad en la evaluación de la condición.
Esta evaluación sistemática y estandarizada ayuda a los profesionales de la salud a tomar decisiones clínicas adecuadas y a implementar medidas preventivas o terapéuticas según el grado de gravedad de la flebitis detectada.
Escala Maddox: Valoración de la Flebitis
Principales características de la Escala Maddox
Las principales características de la Escala de Maddox, utilizada para evaluar la gravedad de la flebitis en pacientes con terapia intravenosa, son las siguientes:
Evaluación subjetiva: la escala Maddox es una herramienta de evaluación subjetiva que se basa en cambios en la percepción visual para identificar signos de flebitis.
Detección temprana: permite la detección temprana de signos precursores de flebitis en dispositivos de acceso vascular.
Sensibilidad y especificidad: la escala Maddox ha demostrado tener una sensibilidad del 85,7% y una especificidad del 92,9% para el diagnóstico de flebitis.
Utilidad clínica: es una herramienta simple, fácil de usar, de bajo coste, con buena sensibilidad y especificidad, que no requiere equipo especializado.
Prevención y detección: se utiliza para prevenir la flebitis en dispositivos de acceso vascular y para identificar de forma temprana complicaciones asociadas a esta condición.
Implementación clínica: su integración en la evaluación rutinaria de dispositivos de acceso vascular mejora la detección temprana de la flebitis y contribuye a la prevención de complicaciones.
La Escala de Braden es una herramienta utilizada para calcular el riesgo de desarrollar úlceras por presión en pacientes. Consiste en evaluar diferentes factores de riesgo, como la percepción sensorial, exposición de la piel a la humedad, actividad física, movilidad, nutrición y peligro de fricción/deslizamiento.
Esta escala se ha demostrado como un predictor fiable de úlceras por presión, destacando la importancia de la percepción sensorial, movilidad y fricción/deslizamiento en la evaluación del riesgo. La Escala de Braden es ampliamente utilizada en entornos clínicos para valorar y prevenir la aparición de úlceras por presión en pacientes adultos.
Escala Braden
Cómo se utiliza la Escala Braden
La Escala de Braden se utiliza para evaluar el riesgo de desarrollar úlceras por presión en pacientes. Esta herramienta consta de seis subescalas que evalúan diferentes factores de riesgo, como la percepción sensorial, exposición de la piel a la humedad, actividad física, movilidad, nutrición y fricción/deslizamiento.
Cada subescala se puntúa del 1 al 4, y al sumar los puntos de todas las subescalas, se obtiene una puntuación total que indica el riesgo de úlceras por presión.
Una puntuación inferior a 12 puntos se considera alto riesgo.
Entre 13 y 14 puntos, el riesgo es moderado.
Entre 15 y 18 puntos, el riesgo es bajo.
Es esencial tener en cuenta la edad del paciente al interpretar la puntuación. La Escala de Braden es una herramienta objetiva y concreta que ayuda a los profesionales de la salud a identificar pacientes en riesgo y tomar medidas preventivas para evitar la aparición de úlceras por presión.
Factores de riesgo para evaluar UPP
La Escala de Braden considera seis factores de riesgo para evaluar la posibilidad de desarrollar úlceras por presión en pacientes. Estos factores son:
Percepción sensorial.
Exposición de la piel a la humedad.
Actividad física.
Movilidad.
Nutrición.
Peligro de lesiones cutáneas por fuerzas de fricción y/o cizalla.
Escala Braden – Factores de riesgo para evaluar UPP
Cada uno de estos factores se evalúa y puntúa en la escala de Braden, contribuyendo a determinar el riesgo global de úlceras por presión en el paciente.
Características de la piel a considerar en la Escala de Braden
En la Escala de Braden, se consideran diferentes características de la piel para evaluar el riesgo de desarrollar úlceras por presión. Estas características incluyen el nivel de exposición de la piel a la humedad, que se divide en cuatro niveles:
Constantemente húmeda: La piel se encuentra constantemente expuesta a la humedad.
A menudo húmeda: La piel está a menudo húmeda y requiere cambios frecuentes de la ropa de cama.
Ocasionalmente húmeda: La piel está ocasionalmente húmeda, necesitando cambios suplementarios de la ropa de cama aproximadamente una vez al día.
Raramente húmeda: La piel está generalmente seca, y los cambios de la ropa de cama se realizan según intervalos fijados para los cambios de rutina.
Estos niveles de exposición de la piel a la humedad son uno de los factores clave considerados en la evaluación del riesgo de úlceras por presión según la Escala de Braden.
La duración de la psicoterapia depende de varios factores: el tipo de problema o trastorno; las características y antecedentes del paciente; los objetivos del paciente; qué ocurre en la vida del paciente más allá de la psicoterapia.
Todas las terapias psicológicas buscan mejorar los estados de los pacientes en el menor tiempo posible y entre las terapias que lo logran podemos destacar la terapia conductista.
Tipos de terapia psicológica para adultos
Tipos de terapias
Clases de terapias
En la psicología se encuentran 6 terapias; ellas son:
Conductista
Cognitiva
Sistémica
Gestáltica
Humanista
Multidisciplinar
1.Terapia conductista
La terapia conductista observa el comportamiento humano para ver las respuestas que produce cada estímulo, ya que se considera que todo estímulo que surge de la interacción de una persona con su entorno, se da lugar a una respuesta.
La terapia conductista se utiliza para tratar trastornos como adicciones, fobias, ansiedad y trastorno obsesivo-compulsivo, entre otros.
Técnica de la terapia conductista
Entre las técnicas que utiliza la terapia conductista se destacan las siguientes:
Desensibilización sistemática: Se utiliza con las fobias como la fobia a volar o a algunos insectos. Consiste en ayudar y entrenar a la persona que padece la fobia para que se relaje ante el estímulo que le resulta desagradable, de forma que, paulatinamente, la fobia se sustituye por relajación.
Terapia de aversión: Se trata de asociar un estímulo desagradable (una pequeña corriente eléctrica, por ejemplo) a un hábito perjudicial. Ha sido una técnica que ha suscitado cierta polémica.
Relajación: Al igual que la desensibilización el objetivo es la relajación en situaciones que producen estrés, nerviosismo o miedo.
Activación conductual: Se trata de una técnica utilizada para tratar la depresión porque ayuda a salir al paciente de la situación de inactividad-tristeza que suele aparecer en los casos de depresión. Para romper el círculo, activa, mediante la realización de actividades positivas, emociones positivas que refuerzan al paciente y le aportan la sensación de retomar el control de su vida.
2.Terapia cognitiva
La terapia cognitiva rechaza la visión del ser humano como una víctima pasiva de sus impulsos inconscientes o de su propia historia; el ser humano es un agente activo capaz de dirigir su propio cambio.
El objetivo de la terapia cognitiva será identificar aquellas cogniciones dañinas para la persona, para así poder modificarlas hacia unas más adaptativas y lograr el bienestar del individuo.
Se llaman cogniciones a las atribuciones, pensamientos, creencias, expectativas y recuerdos que la persona tiene sobre uno mismo y sobre lo que le rodea. Estas cogniciones son muy importantes a la hora de determinar las emociones que sentimos y las conductas que realizamos.
Éstas cogniciones se consideran las responsables de las emociones que sentimos. Diferentes personas poseerán diferentes cogniciones ante una misma situación. De hecho, tales cogniciones no siempre son adaptativas (es decir, justas, realistas, racionales) y pueden producir malestar.
Técnica de la terapia cognitiva
La técnica que se utiliza comúnmente en la Terapia Cognitiva es la reestructuración cognitiva. Esta técnica tiene como objetivo identificar y modificar pensamientos irracionales o disfuncionales para reemplazarlos por pensamientos más realistas y adaptativos.
A través de la reestructuración cognitiva, se busca que la persona cambie su manera de pensar, lo que puede conducir a una mejora en su bienestar emocional y conductual. Esta técnica es fundamental en la Terapia Cognitiva, ya que se centra en trabajar con los pensamientos del paciente para promover un cambio positivo en su percepción y comportamiento.
Tipos de terapia psicológica para adultos
3.Terapia sistemica
La terapia sistémica es una de lasmás utilizadas para resolver problemas familiares y de pareja.
Esta terapia se encarga de darle importanciaa las relaciones sociales en la vida de las personas. Se desarrolla de manera conjunta con otros miembros de nuestro entorno (pareja o familia). Considera que la manera en la que interactuamos está ligada al funcionamiento de nuestro entorno social, con el cual creamos un sistema. Las dificultades que el paciente pueda tener son una expresión de que algo va mal en sus grupos sociales.
Esta terapia propone nuevos modos de interacción con nuestro grupo social. La idea es buscar alternativas a las dinámicas que no funcionan en nuestras relaciones.
Terapia sistémica breve: La terapia sistémica breve utiliza los principios de la terapia sistémica, pero trata de manera individual al paciente, sin necesidad de trabajar con el resto de su entorno social.
Técnica de la terapia sistemica
La técnica principal que se utiliza en la Terapia Sistémica es la reestructuración cognitiva. Esta técnica busca identificar y modificar los pensamientos irracionales o disfuncionales de los miembros de la familia, reemplazándolos por pensamientos más realistas y adaptativos.
A través de la reestructuración cognitiva, se pretende que la familia cambie su manera de pensar, lo que puede conducir a una mejora en su bienestar emocional y conductual. Esta técnica es fundamental en la Terapia Sistémica, ya que se centra en trabajar con los pensamientos de los miembros de la familia para promover un cambio positivo en su percepción y comportamiento.
Otras técnicas utilizadas en la Terapia Sistémica incluyen:
Terapia estratégica: consta de 5 etapas para identificar el problema y establecer metas y tareas.
Terapia estructural: se enfoca en la estructura y las interacciones dentro de la familia.
Terapia narrativa: se centra en cómo cada individuo interpreta y cuenta su propia vida y experiencias.
Terapia transgeneracional: examina las interacciones entre múltiples generaciones de la familia.
Estas técnicas se utilizan de manera complementaria y se adaptan según las necesidades específicas de cada familia.
4.Terapia gestáltica
La Terapia Gestáltica es un enfoque de psicoterapia que se centra en el desarrollo personal, la recuperación de la capacidad de vivir plenamente en el presente y la integración de los aspectos emocionales, mentales y físicos de la persona.
Esta terapia, perteneciente a la Psicología Humanista, busca no solo tratar enfermedades, sino también potenciar el potencial humano y la autorrealización. Se basa en la idea de que el individuo es una entidad completa formada por cuerpo, mente y alma, y promueve la conciencia del aquí y ahora, así como la responsabilidad en la vida de cada individuo.
Terapia Gestáltica – Cual es la diferencia en las psicoterapias
Técnica de la terapia gestáltica
La Terapia Gestáltica se enfoca en los procesos actuales más que en el pasado, utilizando técnicas como el “darse cuenta” (awareness) para que la persona sea consciente de cómo interactúa con su entorno y cómo puede adaptarse de manera más efectiva a las situaciones de la vida.
Esta técnica se enfoca en:
Identificar y modificar pensamientos irracionales o disfuncionales del paciente.
Reemplazar esos pensamientos por otros más realistas y adaptativos.
Buscar que el paciente cambie su manera de pensar, lo que puede conducir a una mejora en su bienestar emocional y conductual.
La reestructuración cognitiva es fundamental en la Terapia Gestáltica, ya que se centra en trabajar con los pensamientos del paciente para promover un cambio positivo en su percepción y comportamiento. Otras técnicas utilizadas en la Terapia Gestáltica incluyen:
Técnicas supresivas: para que el paciente experimente lo que evita o no acepta.
Técnicas expresivas: para que el paciente pueda expresar lo que no ha podido o no ha sido consciente.
Técnicas integrativas: que buscan desarrollar estrategias para generar cambios en patrones de pensamientos y emociones.
Técnicas como el “darse cuenta” (awareness), el diálogo interno y el trabajo con el presente inmediato
5.Terapia humanista
La Terapia Humanista es un enfoque psicoterapéutico que se centra en el desarrollo personal, el crecimiento y la autorrealización del individuo. Sus principales características son:
Visión optimista y holística del ser humano: se considera que las personas son inherentemente buenas y que están motivadas a crecer psicológicamente y mejorar a sí mismas y al mundo.
Énfasis en los factores sociales y subjetivos: se enfoca en cómo la persona percibe e interpreta sus pensamientos y emociones, así como en su responsabilidad y capacidad de decisión.
Importancia del presente y el “aquí y ahora”: a diferencia de otros enfoques, la Terapia Humanista se centra en el momento presente y en las capacidades actuales de la persona, en lugar de enfocarse en el pasado.
Papel del terapeuta: el terapeuta humanista acompaña al paciente, ofreciendo empatía, confianza y apoyo, pero es la propia persona la que se considera el motor principal de su cambio y crecimiento.
Terapia humanista – Cual es la diferencia en las psicoterapias
Técnica de la terapia humanista
La Terapia Humanista se centra en promover el desarrollo y el crecimiento de la persona, en lugar de fijarse únicamente en sus problemas, y busca ayudar al individuo a explorar sus sentimientos, desarrollar un sentido sano de sí mismo, encontrar un significado y centrarse en sus puntos fuertes mediante el autodescubrimiento y la autorrealización.
Además, se enfoca en potenciar todas las áreas personales en busca de un crecimiento integral, promoviendo la autorrealización y el desarrollo de la identidad, autoestima y motivación del individuo
6.Terapia multidisciplinar
La Terapia Multidisciplinar es un enfoque terapéutico que integra diferentes disciplinas y especialidades para abordar de manera integral las necesidades de los pacientes. Esta terapia combina diversas técnicas y conocimientos de profesionales de distintas áreas, como fisioterapia, psicología, neuropsicología, enfermería, terapia ocupacional, entre otras, con el objetivo de ofrecer una atención personalizada y completa a pacientes con diversas patologías y condiciones.
La Terapia Multidisciplinar se caracteriza por diseñar planes de tratamiento individualizados que se adaptan a las necesidades específicas de cada paciente, combinando terapias de diferentes especialidades para potenciar los efectos de los tratamientos y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Este enfoque colaborativo y coordinado entre profesionales de distintas áreas permite una atención integral y holística que aborda los aspectos físicos, emocionales y cognitivos de la persona, promoviendo así una recuperación más efectiva y un bienestar general del paciente
Técnica de la terapia multidisciplinar
En la Terapia Multidisciplinar, se diseñan planes de tratamiento individualizados adaptados a las necesidades específicas de cada paciente, integrando técnicas de distintas disciplinas para mejorar la calidad de vida y promover la recuperación integral de los pacientes.
Esta técnica se enfoca en abordar de manera integral las necesidades físicas, emocionales y cognitivas de los individuos, ofreciendo una atención personalizada y completa a través de la colaboración de profesionales de diversas áreas.
Los lípidos totales altos en la sangre, también conocidos como hiperlipidemia, indican una elevación de los niveles de grasa en el torrente sanguíneo. Estos lípidos incluyen colesterol y triglicéridos, que son esenciales para varias funciones corporales, como la producción de hormonas y el almacenamiento de energía.
Sin embargo, niveles excesivamente altos pueden ser perjudiciales. Las causas de lípidos totales altos pueden ser diversas, incluyendo factores genéticos, una dieta rica en grasas saturadas y trans, falta de ejercicio físico, obesidad, y ciertas condiciones médicas como la diabetes y el hipotiroidismo.
Lípidos altos
Tener lípidos totales altos incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, incluyendo aterosclerosis, infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Los depósitos de grasa pueden acumularse en las paredes de las arterias, formando placas que estrechan y endurecen las arterias, reduciendo el flujo sanguíneo y aumentando la presión arterial.
Para gestionar y reducir los niveles de lípidos totales, es esencial adoptar un estilo de vida saludable que incluya una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, y grasas saludables, así como la práctica regular de ejercicio físico. En algunos casos, los médicos también pueden recetar medicamentos específicos para ayudar a controlar estos niveles y reducir el riesgo de complicaciones graves.
Dietas controladas en lípidos
Los hábitos alimentarios de los países occidentales están íntimamente ligados al desarrollo de enfermedades crónicas prevalentes como son las enfermedades cardiovasculares o ciertos tipos de cáncer. En el caso concreto de las hiperlipemias, la alimentación es responsable del 90-95% de los niveles de lípidos plasmáticos, siendo la genética menos relevante como responsable directo de la aparición de una hiperlipemia y su asociación con la arteriosclerosis.
El tipo de dieta de cada población es el principal determinante de las manifestaciones clínicas de la enfermedad cardiovascular. La ingestión de diferentes cantidades de ácidos grasos y colesterol sigue siendo la referencia de las pautas nutricionales indicadas en la prevención y tratamiento de las dislipemias.
Existen otros elementos de la dieta (vitaminas, minerales, fitoquímicos, etc.) que también son determinantes en esta relación dieta y riesgo cardiovascular, de tal manera que, hoy en día, existen mecanismos dependientes de ciertos nutrientes de la dieta que van más allá de la simple teoría lipídica de la arteriosclerosis.
Diversos estudios epidemiológicos desarrollados a partir de la década de los sesenta, dejaron constancia de la estrecha relación entre el consumo de grasa y de ciertos tipos de ácidos grasos con la ECV. Se implicó por primera vez a las grasas saturadas y colesterol como los elementos nutricionales directamente más relacionados en el desarrollo de la ECV, mientras que las grasas insaturadas ejercían un efecto opuesto.
Dieta controlada en grasa en las dislipemias
La alteración del metabolismo lipídico ocasiona un trastorno denominado dislipemia que cursa con alteraciones cuantitativas o cualitativas de los lípidos plasmáticos.
Se utiliza el término hiperlipemia a: la presencia de [plasmáticas] de colesterol, TG o de ambos, por encima de los valores determinados como normales para la población general.
Dietas controladas en lípidos – Lípidos totales altos
La dificultad para establecer los límites a partir de los cuales se considere que existe una elevación obliga a utilizar criterios clínicos y epidemiológicos para fijar los niveles de la normalidad.
Clasificaciones
Las dislipemias pueden ser clasificadas teniendo en cuenta diferentes criterios:
a) Según el perfil lipídico
Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total a expensas del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL).
Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los triglicéridos de origen endógeno (a expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a expensas de quilomicrones), o ambos.
Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.
Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL).
Primarias: causa genética. Se generan por mutaciones en uno o más genes que intervienen en la síntesis y/o metabolismo de las lipoproteínas. Se caracterizan por:
a) Aparecer en más de un familiar.
b) Asociarse a valores de lípidos y lipoproteínas considerablemente alterados.
c) Ocasionalmente presentar manifestaciones clínicas características, consecuencia del depósito de lípidos en zonas atípicas.
d) Asociarse frecuentemente a enfermedad cardiovascular prematura.
Adquiridas: producidas por situaciones que derivan de hábitos incorporados por el paciente.
Secundarias: Son consecuencia de la presencia de otra patología de base.
Las dislipemias adquiridas y secundarias pueden corregirse parcial o totalmente eliminando o controlando el factor causante: el tratamiento se orienta hacia la causa de base que genera la alteración.
Mientras que en las dislipemias primarias los tratamientos no sólo van a consistir en medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas sino también en terapéuticas específicas y complejas. La utilidad de este tipo de clasificación es que permite orientar el tratamiento.
c) Según fenotipo
Se basa en el lípido y lipoproteína aumentados: resulta de utilidad porque permite ordenar las hiperlipemias, aunque presenta importantes limitaciones como su incapacidad para diferenciar el origen y el mecanismo responsable de la alteración lipídica.
Tampoco contempla las hipolipemias como la disminución de los niveles plasmáticos de C-HDL.
En la actualidad, su empleo en la práctica clínica es limitado.
Hiperlipemias primarias
No siempre resulta fácil la separación entre hiperlipemias primarias (sin causa evidente) y secundarias (su estudio puede poner de manifiesto una enfermedad subyacente).
Dentro de las hiperlipemias primarias diferenciamos a su vez las formas genéticas o familiares, cuando es posible demostrar agregación familiar, y las esporádicas, en las que no se demuestra ni base familiar ni origen secundario aparente.
Factores de riesgo cardiovascular: Los factores de riesgo cardiovascular son los que se asocian a una mayor probabilidad de sufrir una enfermedad cardiovascular: colesterol, diabetes, hipertensión, tabaquismo, herencia genética, estrés, obesidad y la frecuencia cardiaca.
Colesterol
Está demostrado que las personas con niveles de colesterol en sangre de 240 tienen el doble de riesgo de sufrir un infarto de miocardio que aquellas con cifras de 200.
Cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol en sangre, el sobrante se deposita en la pared de la arteria y contribuye al estrechamiento originando la arterosclerosis.
Si un enfermo de ateromatosis mantiene muy bajos sus niveles de colesterol en sangre puede lograr que ese colesterol pase de la pared arterial nuevamente a la sangre y allí sea eliminado se recomienda a los pacientes que han sufrido infarto de miocardio o accidente cerebral que mantengan cifras muy bajas de colesterol para intentar limpiar así sus arterias.
Diabetes
Tanto si la producción de insulina es insuficiente como si existe una resistencia a su acción, la glucosa se acumula en la sangre, daña progresivamente los vasos sanguíneos y acelera el proceso de arteriosclerosis aumentando el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular.
El riesgo cardiovascular de una persona diabética de padecer un evento cardiovascular se iguala al de una persona no diabética que haya tenido un infarto.
Mantener unos niveles constantes de glucosa en la sangre (entre 60-110 mg/dl) evita que se produzcan daños a nivel del sistema nervioso.
Hipertensión
La hipertensión supone una mayor resistencia para el corazón, que responde aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo perjudicial porque no viene acompañado de un aumento equivalente del riego sanguíneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho. Además, el músculo cardiaco se vuelve más irritable y se producen más arritmias.
En aquellos pacientes que ya han tenido un problema cardiovascular, la hipertensión puede intensificar el daño.
Tabaquismo
Es el factor de riesgo cardiovascular más importante, ya que la incidencia de la patología coronaria en los fumadores es tres veces mayor que en el resto de la población y las posibilidad de padecer una enfermedad de corazón es proporcional a la cantidad de cigarrillos fumados al día y al número de años en los que se mantiene este hábito nocivo.
Hay dos factores por los que el tabaco puede producir una isquemia coronaria: • Nicotina: desencadena liberación de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que producen daño en la pared interna de las arterias, produce alteraciones de la coagulación, incrementa los niveles de LDL y reduce los de HDL. o La [nicotina] en sangre depende más del grado de inhalación que del contenido de nicotina del propio cigarro.
• Monóxido de carbono: disminuye el aporte de oxígeno al miocardio y aumenta el colesterol y la agregabilidad plaquetaria (su capacidad de unirse y formar coágulos).
La angina significa dolor en el pecho; se produce por la reducción del flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco (miocardio). Se presenta cuando el corazón necesita más oxígeno. El esfuerzo físico, una comida copiosa, el estrés y la excitación aumentan la necesidad de oxígeno del corazón. Lo mismo ocurre con el tabaco y la exposición a temperaturas muy altas o muy bajas. En la angina de pecho, el estrechamiento de los vasos impide el aumento del flujo sanguíneo.
Tipos de Angina de Pecho
Dolor torácico
El dolor torácico se describe como rigidez, presión, aplastamiento o quemazón en el pecho. El dolor puede manifestarse en los hombros, brazos, cuello, mandíbula o la espalda. Es frecuente la irradiación hacia la mandíbula, el cuello y a lo largo de uno o ambos brazos.
La persona puede estar pálida, sentirse mareada y sudorosa. Es común la disnea. Pueden presentarse náuseas, fatiga y debilidad. Algunas personas refieren tener “gases” o indigestión. El descanso suele aliviar los síntomas en 3-15 minutos.
Cuando se produce la angina se administra un comprimido de nitroglicerina. Se coloca debajo de la lengua, donde se disuelve y se absorbe rápidamente hacia la circulación sanguínea.
Deben evitarse las causas desencadenantes de la angina. Entre ellas se incluyen el sobre esfuerzo, las comidas pesadas y estrés emocional
El dolor torácico que dura más de unos pocos minutos y que no se alivia con el descanso y la nitroglicerina puede ser indicativo de un infarto de miocardio; la persona requiere atención urgente.
Sulbactam. Inyección, polvo para reconstituir: 1,5 g: (ampicilina 1 g y sulbactam 0,5 g). 3 g: (ampicilina 2 g y sulbactam 1 g). Presentación por 1 vial. Unasyn® (Pfizer). Polvo para reconstruir, inyección: 1,5 g: ampicilina 1 g y sulbactam 0,5 g. 3 g: ampicilina 2 g y sulbactam 1 g.
Tabletas (sultamicilina) 375mg y 750mg. Caja por 10 y 20 tabletas.
Nombres comerciales: Unasyn®
Ampicilina Sulbactam – Cuidados de enfermería
Acción
Asociación de bactericida inhibidor de biosíntesis de la pared bacteriana con inhibidor irreversible de ß-lactamasas.
Betalactámico más betalactamasa.
Indicaciones
Ampicilina sulbactam es un antibiótico que se usa para tratar diversas infecciones causadas por bacterias sensibles al medicamento.
Es una combinación de ampicilina, un antibiótico betalactámico, y sulbactam, un inhibidor de las betalactamasas, que aumenta la eficacia de la ampicilina contra las bacterias productoras de betalactamasas.
Tto. de infecciones por microorganismos sensibles: del aparato respiratorio superior e inferior, urinario y pielonefritis, intraabdominales, septicemia bacteriana, de piel y tejidos blandos, óseas y articulares, gonocócicas, profilaxis quirúrgica: cirugía abdominal, pelviana, interrupción de embarazo o cesárea.
Administración
Diluir: 1,5 gr Diluir en 100 ml de SF, SG5% o RL.
Dosis máxima por dilución: 15-30 mg/ml
Tiempo de administración: 60 minutos
Vías de administración
IM: lenta (mín. 3 min)
IV: lenta (mín. 3 min)
IM: si
Inyección IV directa: Bolo 3 min
Perfusión intermitente IV: Sí
Dosis
Adultos y niños > 8 años: 1/0,5-8/4 g/día, según gravedad, en dosis divididas cada 6-8 h. Dosis máx. de sulbactam: 4 g/día.
En infección leve, usar pauta cada 12 h. Continuar hasta 48 h tras la desaparición de síntomas, normalmente 5-14 días.
En caso de gravedad se puede prolongar o administrar dosis adicionales de ampicilina.
Profilaxis de infección quirúrgica: 1/0,5-2/1 g en el momento de inducir anestesia. Puede repetirse cada 6-8 h. Se interrumpe tras 24 h de la intervención, excepto si está indicado mantenimiento.
Niños < 8 años: 100/50 mg/kg/día.
Niños y recién nacidos: administrar cada 6-8 h.
Gonorrea no complicada: 1/0,5 g IM, en dosis única + 1 g de probenecid oral.
I.R.: Clcr ≤ 30 ml/min: 1/0,5-2/1 g/6-8 h. Clcr 15-29 ml/min: 1/0,5-2/1 g/12 h. Clcr 5-14: 1/0,5-2/1 g/24 h.
Cuidados de enfermería
Contraindicaciones: historia de reacción alérgica a penicilinas. Formas IM: alergia a anestésicos locales del grupo lidocaína.
IM/IV lenta (mín. 3 min) o a mayor dilución en inyección directa o en infusión IV (15-30 min).
Suero compatible: Suero Fisiológico 0,9%
En terapias prolongadas, hacer monitoreo de función renal, hepática y hematológica periódicamente.
Ampicilina Sulbactam es incompatible con penicilina, amikacina, gentamicina y ondansetrón y no debe mezclarse con ninguna transfusión de sangre.
Endocarditis. I.V.: 3 g cada 6 horas con gentamicina o vancomicina por 4‑6 semanas.
Celulitis orbital. I.V.: 1,5 g cada 6 horas.
Infecciones en espacio parafaríngeo. I.V.: 3 g cada 6 horas.
Pasteurella multocida (en mordeduras por humanos, caninos o felinos). I.V.: 1,5‑3 g cada 6 horas.
Enfermedad pélvica inflamatoria. I.V.: 3 g cada 6 horas con doxiciclina. Peritonitis (diálisis peritoneal).
Intraperitoneal: pacientes con anuria intermitente: 3 g cada 12 horas; anuria continua: dosis de carga: 1,5 g y mantenimiento con 150 mg.
Neumonía adquirida en la comunidad. I.V.: 1,5‑3 g cada 6 horas.
Neumonía adquirida en el hospital. I.V.: 3 g cada 6 horas.
Pielonefritis. I.V.: 3 g cada 6 horas por 14 días.
Mayores de 1 año: Epiglotitis. I.V.: 100‑200 mg/kg/día dividido en 4 dosis.
Infecciones leves a moderadas. I.V.: 100‑200 mg/kg/día dividido cada 6 horas.
Absceso periamigdalino o retrofaríngeo. I.V.: 50 mg/kg/día cada 6 horas.
Infecciones severas. I.V.: 200‑400 mg/kg/día dividido cada 6 horas.
Los tatuajes de cejas, también conocidos como microblading o micropigmentación, son una técnica popular para mejorar la apariencia de las cejas. Sin embargo, hay ocasiones en las que estos tatuajes no resultan como se esperaba, ya sea por un mal diseño, cambio de estilo o simplemente porque el pigmento se ha desvanecido de manera desigual. Afortunadamente, existen varios métodos para remover un tatuaje de cejas de manera segura y efectiva.
La elección del método para remover un tatuaje de cejas depende de varios factores, incluyendo la antigüedad del tatuaje, el tipo de pigmento utilizado, el color de la piel y las preferencias personales. Siempre es recomendable consultar con un dermatólogo o un especialista en remoción de tatuajes para determinar el mejor enfoque para tu caso específico.
Cómo Remover Tatuaje de Cejas
La remoción de tatuajes de cejas puede ser un proceso largo y, en algunos casos, costoso. Sin embargo, los avances en las tecnologías y técnicas de remoción ofrecen opciones seguras y efectivas. Asegúrate de seguir las recomendaciones post-tratamiento para evitar complicaciones y lograr los mejores resultados posibles.
Ver todos los tipos de Remoción de Tatuajes de CejasAQUÍ
Cómo Remover Tatuajes
La eliminación de un tatuaje se puede realizar mediante varios métodos, siendo el más común la cirugía láser. Otros métodos incluyen la eliminación quirúrgica y la dermoabrasión.
La cirugía láser es el método más efectivo y seguro cuando es realizado por un profesional de la salud capacitado. Existen diferentes tipos de láseres autorizados por la FDA para este procedimiento, que permiten tratar tatuajes de diversos colores.
Cómo remover un tatuaje
El proceso de eliminación con láser implica la ruptura de las moléculas de tinta, acelerando el proceso natural de eliminación por el sistema inmunológico. Normalmente se requieren múltiples sesiones espaciadas cada 4-8 semanas para lograr la eliminación completa.
Las cremas y tratamientos caseros para eliminar tatuajes no son efectivos y pueden causar reacciones adversas en la piel. La FDA no ha aprobado ningún producto de este tipo.
Eliminación de tatuaje con láser
Los principales pasos de preparación para eliminar un tatuajes con láser son:
1️⃣Evaluar el tatuaje: Es importante que un profesional médico o especialista en láser evalúe el tatuaje para determinar su tamaño, color, ubicación y otros factores relevantes. Esto ayudará a determinar el número estimado de sesiones necesarias y el enfoque adecuado para la eliminación.
2️⃣Aplicar anestesia tópica: Antes del tratamiento láser, se puede aplicar una crema anestésica tópica para minimizar cualquier molestia o dolor durante el procedimiento.
3️⃣Limpiar y desinfectar el área: El área del tatuaje se limpiará y desinfectará antes de realizar el tratamiento láser.
4️⃣Proteger los ojos: Durante el tratamiento, se debe utilizar protección ocular adecuada para proteger los ojos del paciente de la exposición a la luz del láser.
5️⃣Evitar la exposición solar: Se recomienda evitar la exposición solar en la zona tratada durante el proceso de eliminación del tatuaje.
6️⃣Seguir los cuidados posteriores: Después de cada sesión, se aplicará una crema antibiótica y un parche en el área tratada. El paciente deberá seguir las indicaciones de cuidado de la piel, como evitar esponjas y toallas ásperas, y utilizar jabones neutros.
Cómo remover un tatuaje
Dermoabrasión
La dermoabrasión es un procedimiento de rejuvenecimiento de la piel que consiste en:
Técnica que elimina las capas más superficiales de la piel mediante un método quirúrgico controlado.
La dermoabrasión consiste en eliminar las capas superficiales de la piel de manera controlada, utilizando un dispositivo especial que “desgasta” suavemente la superficie.
Este método permite eliminar la pigmentación del tatuaje al ir removiendo las capas de piel donde se encuentra la tinta.
La dermoabrasión se realiza bajo anestesia local y se puede completar en una sola sesión.
Es un método más económico que otros como la cirugía láser, y no requiere realizar incisiones o cortes en la piel.
Después del procedimiento, la piel tratada queda con una herida similar a una quemadura que puede dejar una cicatriz o desaparecer con el tiempo.
Se recomienda informarse bien con un especialista antes de someterse a este tratamiento, ya que puede dejar cicatrices que luego pueden ser tratadas con láser.
Utiliza un dispositivo especial que “desgasta” suave y cuidadosamente la superficie de la piel hasta llegar a la piel sana y normal.
El objetivo es eliminar la piel vieja y estimular el crecimiento de piel nueva, mejorando así la apariencia de la piel.
Después del procedimiento, la piel tratada estará roja, inflamada y sensible durante varias semanas, pero luego suele quedar más lisa y rejuvenecida.
En general, la eliminación de tatuajes puede dejar cicatrices y variaciones en el color de la piel, por lo que es importante consultar con un profesional antes de proceder.
Antibiótico de la familia de los antibióticos beta-lactámicos, penicilina del Grupo M.
Indicaciones de Oxacilina
Adultos y niños: – Tto. de infecciones sensibles a estafilococos como: infecciones respiratorias, ORL, de los riñones, urogenitales, neuro-meníngeas, óseas y articulares, endocarditis. – Tto. de infecciones sensibles de la piel causadas por estafilococos y/o estreptococos.
– Profilaxis de infecciones postoperatorias en neurocirugía: establecimiento de una derivación interna del LCR .
Administración
Administrar por infusión IV lenta. Se usa: solución salina isotónica (Nacl 0,9 %), glucosa isotónica (Dextrosa 5 %) y agua para preparaciones inyectables.
Vías de administración de Oxacilina
IV
VO
Dosis de Oxacilina
IV: Administrar mediante infusión lenta.
Tratamiento curativo. Adultos: 8-12 g/día dividido en 4-6 dosis; Niños: 100-200 mg/kg/día, en 4-6 dosis (máx. 12 g/día).
Prevención de las infecciones postoperatorias en la cirugía (limitada al período intraoperatorio, 24-48 h). Ads.: 2 g en la inducción de anestesia y re-inyectar 1 g/2 h si la intervención es prolongada. La duración del tto. debe cubrir toda la duración de la intervención hasta el cierre de la piel.
I.R. grave: considerar ajustar dosis.
Cuidados de enfermería de Oxacilina
Vía IV. Administrar por infusión IV lenta. Se usa: solución salina isotónica (Nacl 0,9 %), glucosa isotónica (Dextrosa 5 %) y agua para preparaciones inyectables.
I.R.; I.H.; no estudiado en niños con I.R. o I.H.; suspender el tto. si aparece reacción alérgica y administrar un tto. adecuado (algunas reacciones de hipersensibilidad pueden ser graves y fatales).
Riesgo de: colitis pseudomembranosa (suspender el tto. si aparece y no administrar inhibidores del peristaltismo) y de trastornos neurológicos en pacientes con I.R. o con antecedentes de convulsiones, epilepsia con síndrome meníngeo cuando se administra a altas dosis; precaución en recién nacidos por riesgo de hiperbilirrubinemia; no recomendado en tto. concomitante con metotrexato.
Aumenta los efectos y toxicidad hematológica de: metotrexato.
Precaución con: anticoagulantes orales (posible desequilibrio del INR).
Oxacilina – Cuidado de enfermería
Efectos adversos
Prurito, urticaria, broncoespasmo, angioedema; erupción maculopapular; náuseas, vómitos, diarrea, estomatitis, lengua negra, colitis pseudomembranosa; elevación transitoria de la fosfatasa alcalina; nefritis intersticial y tubulopatías inmunoalergicas.
Nombres comerciales: Invanz; Ertapenem Richet 1 g.
Ertapenem
Acciones
Antibiótico carbapenémico que inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
Actividad amplia contra microorganismos aerobios grampositivos y gramnegativos, y algunos anaerobios.
Los carbapenémicos están relacionados con los antibióticos betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas), no obstante tener una estructura distinta.
Vida media cercana a 4 h.
Indicaciones
Infecciones moderadas a graves del tracto respiratorio inferior, infecciones abdominales, infecciones ginecológicas, septicemia bacteriana, endocarditis, infecciones de piel, huesos y articulaciones, incluidas las multi bacterianas.
Infecciones del pie diabético (en pacientes que no toleran otros antibióticos o con microorganismos resistentes).
Infecciones por gérmenes gramnegativos (p. ej., gonorrea, tracto urinario).
Meningitis (Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis) junto con otros antibióticos.
Infecciones por Pseudomonas spp (con aminoglucósidos).
Vías de administración
IV
IM
Dosis
Infecciones moderadas o graves, infecciones del pie diabético: 1 g diario IM, o en infusión IV en 30 min, durante 3 a 14 días.
Adolescentes >13 años y adultos: I.M.-I.V.: Neumonía adquirida en la comunidad, infecciones del tracto urinario complicadas (incluyendo pielonefritis). 1 g al día por 10‑14 días.
Infecciones intra‑abdominales. 1 g día por 5‑14 días.
Infecciones pélvicas agudas. 1 g día por 3‑10 días.
Infecciones en piel y anexos (incluyendo pie diabético). 1 g día por 7‑14 días.
Adultos: I.V. Profilaxis de infección del sitio operatorio de cirugía colorrectal. 1 g I.V. una hora antes de la cirugía.
Niños 3 meses a 12 años. Neumonía adquirida en la comunidad, infecciones del tracto urinario complicadas (incluyendo pielonefritis). I.V.: 15 mg/kg cada 12 horas por 10‑14 días.
Cuidados de enfermería
No se recomienda con diluyentes que contengan glucosa.
Reconstituir con agua inyectable y luego diluir hasta 50 mL usando solución de cloruro de sodio al 0.9% para la infusión IV.
Para uso IM, puede diluirse con lidocaína (xilocaína; sin adrenalina [epinefrina]) para reducir el dolor.
No se recomienda en niños con meningitis u otras infecciones del SNC, ante el aumento en el riesgo de crisis convulsivas.
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la lidocaína (xilocaína) o anestésicos locales tipo amida (si se diluye con ese fármaco).
Puede haber sensibilidad cruzada entre penicilinas, cefalosporinas, imipenem, aztreonam y meropenem, de tal manera que los pacientes sensibles a uno de estos fármacos puede serlo a los otros.
Si el tratamiento es prolongado, deben vigilarse periódicamente las funciones renal, hepática y hematológica.
Administrar en forma independiente, asegurándose que la línea IV se purga en forma adecuada antes y después de su administración.
La cantidad del diluyente que se requiere para su reconstitución depende de la vía de administración (IM o IV), por lo que deben consultarse las instrucciones de laboratorio fabricante antes de su reconstitución.
Debe disponerse de adrenalina, corticosteroides IV, oxígeno y equipo de reanimación en previsión del desarrollo de anafilaxia.
Precaución si se administra a pacientes con trastornos hepáticos o renales, antecedentes de convulsiones o afecciones del SNC.
Contraindicado en personas con hipersensibilidad a los monobactámicos, carbapenémicos o betalactámicos.
El cefepime es la única cefalosporina de cuarta generación disponible. Es más resistente a la hidrólisis por las betalactamasas cromosómicas (p. ej., las producidas por Enterobacter). Sin embargo, al igual que los compuestos de tercera generación, es hidrolizado por las betalactamasas de espectro extendido.
El cefepime tiene una buena actividad contra P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, S. aureus sensible a la meticilina y S. pneumoniae. Es muy activa contra Haemophilus y Neisseria sp. Penetra bien en el fluido cerebroespinal.
Debido a su actividad de amplio espectro, el cefepime se usa comúnmente de forma empírica en pacientes que presentan neutropenia febril, en combinación con otros agentes.
Presentación: Frasco ámpula: 1, 2 g.
Nombres comerciales: Cefepima Accord, Cefepima Hospira, Maxipime y Cefepima inyectable.
Acciones
Cefalosporina de cuarta generación.
Cefepime – Cefepime – Cuidados de enfermería
Indicaciones
Infecciones de vías respiratorias superiores e inferiores.
Infecciones de piel y anexos.
Infecciones de hueso y articulaciones.
Infecciones de vías urinarias (complicadas o no).
Infecciones abdominales, lo que incluye a las de las vías biliares.
Infecciones ginecológicas.
Septicemia.
Neutropenia febril.
Meningitis.
Gonorrea.
Infecciones de oído, nariz y garganta.
Profilaxis quirúrgica (incluyendo la obstétrica y la intestinal).
Vías de administración
IV
IM
Dosis
Infecciones del tracto urinario leves a moderadas: 0.5 a 1 g IM, en bolo IV en 3 a 5 min, o en infusión IV en 30 min cada 12 h.
Infecciones leves a moderadas: 1 g IM, en bolo IV en 3 a 5 min, o en infusión IV en 30 min cada 12 h.
Infecciones graves: 2 g en bolo IV en 3 a 5 min, o en infusión IV en 30 min cada 12 h.
Infecciones muy graves o que amenazan la vida: 2 g en bolo IV en 3 a 5 min, o en infusión IV en 30 min cada 8 h.
Profilaxis –cirugía: 2 g por infusión IV en 30 min, administrados 60 min antes de la primera incisión quirúrgica (con 500 mg de metronidazol IV cuando termine la infusión de cefepima). Si el procedimiento quirúrgico dura más de 12 h, debe administrarse una segunda dosis de cefepima con metronidazol, 12 h después de la inicial.
Adultos: 0.5-2 g q12h – IV
Pediátrica: 75-120 mg/kg/d en 2 o 3 dosis divididas – IV
La dosis estándar para el cefepime es de 1-2 g infundidos cada 12 horas; sin embargo, cuando se tratan infecciones más complicadas debido a P. aeruginosa o en el entorno de inmunocompromiso, las dosis se aumentan típicamente a 2 g cada 8 horas.
Cuidados de enfermería
Instruir al paciente para solicitar consulta médica de inmediato de ocurrir cualquiera de los siguientes fenómenos:
– Signos de infección frecuente, como fiebre, irritación faríngea, aumento de volumen glandular o úlceras orales.
– Hemorragia inusual o formación de equimosis bajo la piel.
– Cansancio, cefalea, vértigo, palidez, disnea.
– Ictericia en piel u ojos
Se recomienda vigilancia del conteo leucocitario si el tratamiento es > 7 días.
Se recomienda vigilancia de la función del hígado, el riñón o ambos, de existir insuficiencia de los órganos en cuestión.
A todos los pacientes con gonorrea se les deben hacer también pruebas serológicas para diagnosticar sífilis, en el momento del diagnóstico y 3 meses después.
El tratamiento debe continuar hasta 2 días después de que se resuelven los signos y síntomas, a menos que se esté tratando una infección por estreptococos beta hemolíticos del grupo A. El tratamiento debe administrarse durante por lo menos 10 días para disminuir el riesgo de fiebre reumática o glomerulonefritis.
Al reconstituir los polvos para inyección, es importante identificar la cantidad de diluyente requerido para la vía específica (p. ej., la cefepima IM de 500 mg requiere 1.5 mL de diluyente, mientras la que la IV necesita 5 mL de diluyente para alcanzar la concentración requerida).
La solución reconstituida puede oscurecerse cuando se almacena, pero su eficacia no se afecta.
No mezclar con otros fármacos en la misma jeringa o frasco para infusión IV, pues forma un precipitado.
Si se administra en Y, la infusión principal tiene que detenerse para evitar la incompatibilidad.
Incompatible con aminoglucósidos y vancomicina, puesto que se precipitan de mezclarse. La vía de acceso debe purgarse entre uno y otro si se administran en secuencia.
Debe identificarse la cantidad de sodio, puesto que pudiera ser importante en personas con cardiopatía o si se requiere restricción de esa sustancia.
Cautela de usarse en pacientes con tendencia alérgica, lo que incluye al asma.
Precaución si se administra en pacientes con antecedentes de enfermedades GI (especialmente colitis), función renal o hepática alteradas, o individuos con anomalías o disminución de la síntesis de la vitamina K, ante el incremento del riesgo de sangrado.
Las cefalosporinas están contraindicadas en pacientes con antecedente de anafilaxia a penicilinas o sus derivados, penicilamina o trastorno hemorrágico relacionado con cefalosporinas.
Con lidocaína (xilocaína): contraindicado en pacientes con hipersensibilidad anestésicos locales de tipo amida
Reconstituir con cuidado con base en las instrucciones de laboratorio fabricante, ya que la cantidad de diluyente que se requiere varía de acuerdo con el tamaño del frasco ámpula y la vía de administración.
Cuando se administra para profilaxis quirúrgica con metronidazol, es necesario asegurarse de purgar la línea entre ambas infusiones, para evitar precipitación.
Incompatible con gentamicina, metronidazol, vancomicina y tobramicina.
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la l–arginina.
Se elimina por los riñones y tiene una semivida de 2 horas. Sus propiedades farmacocinéticas son muy similares a las de la ceftazidima. A diferencia de la ceftazidima, la cefepima tiene una buena actividad contra la mayoría de las cepas de estreptococos no susceptibles a la penicilina, y es útil en el tratamiento de las infecciones por Enterobacter.
✅Administración intravenosa directa: la cefepima debe reconstituirse con agua esterilizada, solución de dextrosa al 5 % o solución salina al 0,9 % utilizando los volúmenes especificados en la tabla. La solución resultante debe inyectarse directamente en la vena durante un período de 3 a 5 minutos.
✅Perfusión intravenosa: el vial de 500 mg, 1 g o 2 g debe reconstituirse con el diluyente adecuado y administrarse durante un período de 15 a 60 minutos.
✅Administración intramuscular: la cefepima debe reconstituirse con uno de los siguientes diluyentes utilizando los volúmenes especificados: agua esterilizada, solución salina al 0,9%, solución de dextrosa al 5% o agua bacteriostática con parabenos o alcohol bencílico, y administrarse mediante inyección intramuscular profunda en un recipiente grande.
✅Inyectar en masa muscular (como el cuadrante superior externo del músculo glúteo).
Efectos adversos
Náusea, vómito, dispepsia, mal sabor, dolor/cólico abdominal, diarrea.
Reacción de hipersensibilidad (exantema, urticaria, fiebre, prurito).
Contienen un anillo común de lactona macrocíclica con azúcares enlazadas.
Se unen a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos, con lo que inhiben la síntesis de proteínas dependiente de RNA.
Bacteriostáticos en concentraciones bajas.
Bactericidas en concentraciones altas (microorganismos específicos).
Espectro de acción amplio contra microorganismos aerobios grampositivos y gramnegativos, y algunos anaerobios.
Casi todas las cepas de SARM, Enterobacteriaceae, Pseudomonas y Acinetobacter spp, muestran resistencia a los macrólidos, y S. pneumoniae muestra cada vez más resistencia.
Puede haber resistencia cruzada con claritromicina, eritromicina y otros macrólidos, así como con lincomicina y clindamicina.
Inactiva contra Pseudomonas spp, Enterobacteriaceae y Mycobacterium tuberculosis.
Más potente que la eritromicina contra micobacterias atípicas.
Su metabolito tiene propiedades antibacterianas.
Indicaciones
Neumonía adquirida en la comunidad, infecciones de vías respiratorias superiores e inferiores (incluida la enfermedad del legionario y la faringitis).
Infecciones cutáneas y de anexos no complicadas.
Infecciones micobacterianas diseminadas o localizadas (incluida la profilaxis para infecciones por el complejo de Mycobacterium avium (CMA) en adultos infectados por VIH, con otros fármacos antimicobacterianos).
Sinusitis, otitis media.
Difteria (junto con antitoxina).
Uretritis no gonocócica.
Infecciones por clamidia, gonorrea, sífilis e inflamación pélvica aguda (por Neisseria gonorrhoeae).
Profilaxis de la EBS por microorganismos resistentes a la penicilina.
Tratamiento combinado para la úlcera péptica asociada con infección por H. pylori.
Claritromicina
Vías de administración
VO
Dosis
Infecciones no micobacterianas: 250 a 500 mg VO, 2 veces/día por 7 a 14 días.
Enfermedad del legionario: 500 mg VO, 2 veces/día por 4 semanas.
Tratamiento de infecciones micobacterianas: 500 mg VO, 2 veces/día, y aumentar a 1 g, 2 veces/día si no hay respuesta clínica después de 3 o 4 semanas.
Profilaxis de infecciones micobacterianas en adultos con infección por VIH: 500 mg VO, 2 veces/día.
Erradicación de H. pylori: 500 mg VO, 2 veces/día durante 7 a 10 días (con 1 g de amoxicilina 2 veces/día y 20 mg/día de omeprazol).
Cuidados de enfermería
Advertir al paciente que las dosis orales de claritromicina deben separarse de las de zidovudina por lo menos 2 h, para evitar que la absorción de la segunda disminuya.
Profilaxis de CMA: algunas autoridades recomiendan postergar el tratamiento hasta que el conteo CD4 sea < 50 células/mm³.
Suspensión: contiene sacarosa, por lo que no se recomienda en personas con problemas hereditarios raros de intolerancia a la fructosa, malabsorción de glucosa/galactosa o deficiencia de sacarasa/isomaltasa.
Tratamiento de 5 a 10 días para la infección faríngea por estreptococo, o 20 días para las infecciones genitales no gonocócicas.
Precaución si se administra a pacientes con predisposición a prolongación del intervalo QT, bradicardia, arritmias o insuficiencia cardiaca.
Cautela de usarse en pacientes con disfunción hepática grave.
Tener precaución si se administra a personas mayores de 65 años, ya que tienen un riesgo más elevado de cambios hepáticos.
Contraindicados en pacientes con hipersensibilidad conocida a otros macrólidos.
Precaución de administrarse pacientes con disfunción renal grave.
Cautela si se administra a pacientes con miastenia grave, ya que la enfermedad puede exacerbarse.
Contraindicada con colchicina en personas con disfunción renal o hepática.
No se recomienda en dosis diarias > 1 g con inhibidores de la proteasa del VIH.
La administración simultánea de tabletas de claritromicina y zidovudina en pacientes infectados por el VIH puede disminuir la absorción de esta última.
Sus concentraciones séricas pueden aumentar con fluoxetina, fluconazol y ritonavir.
Sus concentraciones séricas pueden disminuir con carbamazepina, efavirenz, etravirina,
nevirapina, fenitoína, fenobarbital (fenobarbitona), hierba de San Juan, tolterodina, rifabutina y rifampicina.
Puede aumentar las concentraciones séricas de rifabutina y colchicina.
Aumenta el riesgo de hipotensión, acidosis láctica y bradiarritmias de administrarse con
verapamil.
Si se administra con itraconazol, pueden aumentar las concentraciones séricas de ambos fármacos, con lo que aumenta el riesgo de toxicidad.
Cautela de administrarse con bloqueadores de los canales del calcio (en particular en personas > 65 años).
Puede presentarse hipoglucemia intensa de administrarse con insulina, hipoglucemiantes orales o ambos.
Claritromicina
Claritromicina 250 ml
La claritromicina 250 mg es un antibiótico de amplio espectro perteneciente a la clase de los macrólidos, utilizado para tratar diversas infecciones bacterianas como bronquitis, sinusitis, infecciones de la piel y otitis media. Funciona inhibiendo la síntesis de proteínas en las bacterias, impidiendo su crecimiento y reproducción.
Este medicamento debe ser prescrito por un médico y administrado siguiendo las indicaciones específicas para evitar la resistencia bacteriana y asegurar su efectividad. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas, diarrea y alteraciones en el gusto, por lo que es importante informar al médico sobre cualquier reacción adversa.
Efectos adversos
Paciente con inmunocompromiso: exantema, disnea, alteración del gusto.
Claritromicina – Cuidados de enfermería
Información del Autor
Tiziani Adriana; 2017; Havard; Fármacos en enfermería; 5° edición, Ciudad de México, México.
Meropenem es similar al imipenem pero tienen una actividad ligeramente mayor contra los aerobios gramnegativos y una actividad ligeramente menor contra los grampositivos. No se degrada de manera significativa por la dehidropeptidasa renal y no requiere un inhibidor.
Meropenem con o sin un aminoglucósido, puede ser un tratamiento efectivo para pacientes neutropénicos con fiebre.
Meronem es un potente antibiótico de amplio espectro perteneciente a la clase de los carbapenémicos, cuyo principio activo es el meropenem. Está indicado para el tratamiento de infecciones bacterianas graves y complicadas, como infecciones intraabdominales, neumonías, meningitis bacteriana y sepsis.
Meronem actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana, lo que resulta en la muerte de la bacteria. Este medicamento es administrado por vía intravenosa y su uso está reservado para entornos hospitalarios bajo estricta supervisión médica, debido a su potencia y al riesgo de efectos secundarios como reacciones alérgicas, náuseas, diarrea y alteraciones en las pruebas hepáticas.
Acciones de Meropenem
Antibiótico carbapenémico con actividad contra bacterias aerobias grampositivas y gramnegativas, y algunas anaerobias.
E. faecium, Stenotrophomonas maltophilia y SARM son resistentes al meropenem.
Los carbapenémicos están relacionados con los antibióticos betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas), no obstante su estructura es distinta.
Indicaciones
Infecciones moderadas a graves del tracto respiratorio inferior, infecciones abdominales, infecciones ginecológicas, septicemia bacteriana, endocarditis, infecciones de piel, huesos y articulaciones, incluidas las multi bacterianas.
Infecciones del pie diabético (en pacientes que no toleran otros antibióticos o con microorganismos resistentes).
Infecciones por gérmenes gramnegativos (p. ej., gonorrea, tracto urinario).
Meningitis (Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis) junto con otros antibióticos.
Infecciones por Pseudomonas spp (con aminoglucósidos).
Administración
No se recomienda con probenecid.
Puede disminuir la concentración sérica de valproato de sodio y afectar el control convulsivo, por lo que deben vigilarse sus concentraciones.
Aumenta el riesgo de colitis seudomembranosa de administrarse con fármacos que reducen la peristalsis, como los analgésicos opioides o la combinación difenoxilato/atropina.
Vías de administración
IV
Dosis
Adultos es de 0.5-1 g por vía intravenosa cada 8 horas.
0.5 a 1 g en bolo IV en 5 min, o en infusión IV en 15 a 30 min cada 8 h.
Neutropenia febril: 1 g en bolo IV en 5 min, o en infusión IV en 15 a 30 min cada 8 h.
Meningitis: 2 g en bolo IV en 5 min, o en infusión IV en 15 a 30 min cada 8 h.
Cuidados de enfermería
Administrar solo.
Reconstituir con agua inyectable, y luego diluir hasta 50 a 200 mL para su infusión IV.
La solución reconstituida puede ser transparente o amarillo pálido.
Puede haber sensibilidad cruzada entre penicilinas, cefalosporinas, imipenem, aztreonam y meropenem, de tal manera que los pacientes sensibles a uno de estos fármacos puede serlo a los otros.
Si el tratamiento es prolongado, deben vigilarse periódicamente las funciones renal, hepática y hematológica.
Administrar en forma independiente, asegurándose que la línea IV se purga en forma adecuada antes y después de su administración.
La cantidad del diluyente que se requiere para su reconstitución depende de la vía de administración (IM o IV), por lo que deben consultarse las instrucciones de laboratorio fabricante antes de su reconstitución.
Debe disponerse de adrenalina, corticosteroides IV, oxígeno y equipo de reanimación en previsión del desarrollo de anafilaxia.
Precaución si se administra a pacientes con trastornos hepáticos o renales, antecedentes de convulsiones o afecciones del SNC.
Contraindicado en personas con hipersensibilidad a los monobactámicos, carbapenémicos o betalactámicos.
El trastorno de oposición desafiante (TND) es un trastorno de salud mental infantil que implica desafiar a los padres, romper reglas y otros problemas de conducta graves. Los niños con ODD luchan con su comportamiento con regularidad y sus problemas de conducta son más extremos que el típico mal comportamiento infantil.
ODD
Siglas de ODD
La sigla ODD significa en inglés Oppositional Defiant Disorder.
Síntomas de ODD
Los síntomas del ODD incluyen:
Estar inusualmente enojado e irritable.
Perder los estribos con frecuencia.
Enojarse fácilmente.
Discutir con figuras de autoridad.
Negarse a seguir las reglas.
Molestar a las personas a propósito.
Culpar a otros por sus errores.
Diagnóstico de ODD
Para ser diagnosticado con ODD, un niño debe tener un patrón de comportamiento disruptivo que incluya al menos cuatro síntomas de la lista anterior, y estos síntomas deben durar al menos seis meses e involucrar al menos a una persona que no sea un hermano. El ODD generalmente se diagnostica en niños en la escuela primaria.
Tratamiento de ODD
El tratamiento para el ODD generalmente consiste en una combinación de terapias, que incluyen terapia conductual, capacitación para padres y terapia familiar. Algunos niños pueden beneficiarse del entrenamiento en habilidades sociales para mejorar sus relaciones con sus compañeros o de la terapia cognitivo-conductual (TCC) si luchan contra la ansiedad o la depresión.
No existe ningún medicamento aprobado por la FDA para el ODD, pero se pueden usar medicamentos junto con la terapia para ayudar a controlar los síntomas. La intervención y el tratamiento tempranos pueden ayudar a prevenir el desarrollo de trastornos de conducta más graves, como el trastorno de conducta.
Trastorno de Oposición Desafiante en niños – ODD
Es importante identificar y tratar cualquier comorbilidad, como el TDAH, la depresión y la ansiedad, y los factores de riesgo modificables, como el acoso y las dificultades de aprendizaje, para mejorar los resultados de los niños con ODD.
¿Cuál es la diferencia entre el trastorno de oposición desafiante y el trastorno de conducta?
La principal diferencia entre el trastorno de oposición desafiante (TOD) y el trastorno de conducta (TC) radica en la naturaleza del comportamiento que exhiben las personas con estos trastornos. El ODD (siglas en inglés) o TOD se caracteriza por un comportamiento desafiante, desobediente y hostil, mientras que el TC o CD (siglas en inglés) se caracteriza por un comportamiento agresivo, destructivo y antisocial.
Los niños con CD tienden a ser más agresivos físicamente y pueden involucrarse en actividades delictivas, mientras que los niños con ODD tienden a ser más agresivos verbalmente y pueden involucrarse en conductas de incumplimiento.
Las causas del CD y el ODD también varían: se cree que el CD tiene factores tanto genéticos como ambientales, mientras que el ODD se asocia con factores de riesgo de orientación afectiva y cognitiva.
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