La hipernatremia es una afección médica caracterizada por un nivel anormalmente alto de sodio en el torrente sanguíneo. El sodio es un electrolito esencial para el funcionamiento adecuado del cuerpo, y desequilibrios en sus niveles pueden tener efectos adversos en la función celular y en el equilibrio de líquidos en el organismo.
La hipernatremia ocurre generalmente cuando hay una pérdida significativa de agua en el cuerpo o un exceso de sodio en la dieta. Puede deberse a diversas condiciones médicas, como diabetes insípida, insuficiencia renal, deshidratación grave, ciertas enfermedades endocrinas y otros trastornos que afectan el equilibrio de líquidos en el cuerpo.
No es infrecuente encontrar hipernatremia en pacientes con problemas para la ingestión de agua o alteración del mecanismo de la sed: edad avanzada, pacientes psiquiátricos, alteración del nivel de consciencia.
Na+ < 145 mEq/L Osmp > 290 mOsm/
Determinantes en la clínica de la hipernatremia
La hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la salida de agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular, causante de los síntomas neurológicos.
La gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración de la hipernatremia, además de los niveles plasmáticos de sodio.
Síntomas de hipernatremia
Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares, inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen convulsiones y coma.
Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragias cerebrales.
Hipernatremia grave Na+ > 160 mEq/L
Diagnóstico de hipernatremia
Datos de laboratorio – Sangre: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, osmolalidad, CPK, hemograma.
Datos de laboratorio – Orina: sedimento, urea, creatinina, sodio, potasio.
En función de la sospecha etiológica: radiografía de tórax, radiografía de abdomen, amilasa, gasometría, aldosterona.
Hipernatremia
Diagnóstico diferencial – Diabetes Insípida
Hipernatremia
Tratamiento
Cálculo del déficit de agua libre:
Al déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles diarias (1500 ml/día) y se administra el 50% del total (déficit + pérdidas) en 24 horas. El resto se repone en 48-72 horas.
Consideraciones
• No disminuir el Nap más de 0.5-1 mEq/L a la hora.
• No disminuir el Nap más de 10 mEq/L en 24 horas.
• Un descenso muy rápido de la natremia ocasiona edema cerebral con grave repercusión clínica.
Tratamiento según el volumen extracelular
(Con hipovolemia)
Se inicia la reposición con SSF hasta reponer la volemia y se continúa con suero hipotónico (SG al 5%, glucosalino o SS al 0.45%).
1 litro de SG al 5% aporta 1 litro de agua libre.
1 litro de SS al 0,45% aporta 0.5 litros de agua libre.
1 litro de Glucosalino aporta 0.66 litros de agua libre.
(Con hipervolemia)
La reposición se realiza con SG al 5%, se añade furosemida IV 20 mg/8-12 horas y se valora un bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes con insuficiencia renal se debe valorar la hemodiálisis.
(Con normovolemia)
Diabetes insípida central: añadir al tratamiento desmopresina por vía nasal o IV:
– Nasal 10-20 mcg/día en 1-2 dosis.
– IV: 1-4 mcg/12-24 horas.
Diabetes insípida nefrogénica:
– Dieta pobre en sodio e hiperproteica.
– Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h.
-Suspender medicación causante: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitoína, clozapina, demeclociclina y diuréticos de asa.
Hipodipsia: forzar ingesta de agua.
Hipernatremia
Factores causantes:
Deshidratación: la causa más común de hipernatremia es la pérdida excesiva de agua, ya sea por deshidratación debida a falta de ingesta de líquidos, exceso de sudoración, fiebre, vómitos o diarrea.
Diabetes insípida central: esta es una afección que afecta la capacidad del cuerpo para regular el equilibrio de agua. Puede ser causado por daño al hipotálamo o la glándula pituitaria.
Diabetes insípida nefrogénica: en esta forma de diabetes insípida, los riñones no responden adecuadamente a la hormona antidiurética (ADH), lo que resulta en una eliminación excesiva de agua y la acumulación de sodio en sangre.
Uso de ciertos medicamentos: algunos medicamentos, como los diuréticos, pueden aumentar el riesgo de hipernatremia si no se monitorea cuidadosamente la ingesta de sodio y líquidos.
Sudoración excesiva: las personas que sudan mucho debido al ejercicio intenso o al calor extremo pueden perder grandes cantidades de agua y sodio, lo que puede provocar hipernatremia.
Hipernatremia hipertónica: esta es una forma grave de hipernatremia que puede desarrollarse rápidamente, a menudo asociada con la ingestión de grandes cantidades de sal o de sustancias con alto contenido de sodio sin suficiente ingesta de agua.
Información del Autor
Ceballos Guerrero Manuel; Fernández-Cañadas Sánchez Jose Maria; ALTERACIONES DE LOS
ELECTROLITOS EN URGENCIAS; FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
La hiponatremia se debe siempre a una retención renal de agua, es decir, que siempre tiene un componente dilucional. El riñón aumenta o disminuye la excreción de agua libre, esto se hace mediante la hormona antidiurética, la cual está regulada por dos mecanismos:
Osmolaridad: la secreción de ADH es muy sensible a los cambios en la osmolaridad plasmática. Cambios del 1-2% producen un aumento en su liberación.
Volemia: la secreción de ADH también se estimula por una disminución del volumen sanguíneo, del gasto cardiaco o de la presión arterial. Pero la sensibilidad de los barorreceptores (sensibles a cambios del 5-10% de la volemia) es menor que la de los osmorreceptores.
Hay muchas situaciones en las cuales la liberación de ADH no se debe a ninguno de los dos mecanismos anteriores, es lo que se conoce como Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Por último, la retención de agua por motivos no osmóticos produce hiponatremia.
Etiología de la hiponatremia – Hiponatremia
Determinantes en la clínica de la hiponatremia
La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la hiperhidratación celular y en particular a la hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso de agua del espacio extracelular al intracelular, condicionado por la baja osmolalidad del plasma.
La intensidad de los síntomas dependen de:
Velocidad de instauración de la hiponatremia:
– Aguda: < 24 horas (produce síntomas).
– Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática).
Nivel de hiponatremia.
Hiponatremia
Síntomas de hiponatremia
A nivel muscular: calambres y fatiga muscular.
Sistema Nervioso Central: confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si Nap < 120 mEq/L o descenso súbito.
Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos
Derivados de la patología causante de la hiponatremia.
Diagnóstico de hiponatremia
Datos de laboratorio – Sangre: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, osmolalidad, hemograma.
Datos de laboratorio – Orina: urea, creatinina, sodio, potasio, osmolalidad.
En función de la sospecha etiológica: radiografía de tórax, radiografía de abdomen hormonas tiroideas, amilasa.
Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia
Triglicéridos > 1500 mg/dl.
Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl.
Lavado vesical con sorbitol o glicina.
Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional
Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.2-2.4 mEq/l la natremia, hasta un máximo de 400 mg/dl
Tratamientos con manitol.
Hiponatremia con osmolaridad disminuida – Hiponatremia verdadera
Ante una hiponatremia con una osmolaridad disminuida, se confirma hiponatremia verdadera. Se clasifica en función de la volemia ⤵️
Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia verdadera – Hiponatremia
Criterios diagnósticos del SIADH
Sodio plasmático < 135 mEq/L.
Potasio plasmático normal.
Sodio en orina > 40 mEq/L.
Osmolaridad plasmática < 275 mOsm/L.
Osmolaridad en orina > 100 mOsm/L.
Ausencia de edemas.
Las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son normales.
Tratamiento
Hiponatremia leve (125 – 135 mEq/L)
(Con hipovolemia)
Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día.
(Sin hipovolemia)
Restricción hídrica inferior a 1 litro al día.
Hiponatremia moderada (115 – 125 mEq/L)
(Con hipovolemia)
Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día.
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la diuresis. Se realizan 2 mediciones de Nap cada 2 horas y después cada 4 horas.
(Con hipovolemia)
Administrar SSF 3 litros en 24 horas.
Tras corregir la volemia volver a valorar.
(Sin hipovolemia)
1) Corregir el déficit de Nap con suero salino hipertónico al 3%.
• No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el Síndrome de desmielinización osmótica:
– No corregir más de 1-2 mEq/L/hora.
– No corregir más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas.
– No corregir más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas.
• Cálculo del incremento del Nap por litro de solución administrada.
2) Cálculo de la velocidad de infusión.
• Con síntomas neurológicos graves: 1-2 mEq/L/hora durante 3 horas..
• Pacientes con clínica no grave, con hiponatremia crónica o tras la dosis intensiva de las primeras 3 horas: < 0.5 mEq/L/hora (aproximadamente 10 mEq/L en 24 horas). Si el paciente presenta edemas no se debe tratar con suero salino hipertónico, salvo si se asocia a clínica neurológica grave.
Paciente con edemas
Añadir al tratamiento furosemida IV 20 mg/6-8 horas. Valorar un bolo IV inicial de 40 mg.
Ejemplo práctico:
Mujer de 40 años y 46 kg con un Nap de 112 mEq/L y convulsiones.
Solución hipertónica al 3%.
Cálculo del incremento de sodio = (513 – 112)/[(46 x 0.5) + 1] = 17 mEq/L. (Por cada litro de la solución administrada aumentará Nap aproximadamente en 17 mEq/L).
Cálculo del volumen a administrar de la solución salina = 5 x 1000/17 = 294 ml. (Para incrementar 5 mEq/L el Nap en 3 horas, se deben perfundir 294 ml de la solución en 3 horas).
Cálculo del volumen para incrementar 8 mEq/L el Nap en 24 horas = 8 x 1000/17 = 470 ml
Tratamiento de la hiponatremia por SIADH
Además de las medidas anteriormente explicadas, están indicados los antagonistas de los receptores V2 de vasopresina: Tolvaptán, dosis de inicio 15 mg/24h VO. (Ver algoritmos de tratamiento hiponatremia).⤵️⤵️
Algoritmo 1: Tratamiento agudo Hiponatremia con síntomas moderados/graves y/o hiponatremia S 48 horas l(Na·J < 120 mmol/L)Algoritmo 2: Tratamiento no agudo Síntomas moderados/leves y/o hiponatremia > 48 horas Asegurar aporte mínimo de 5 gr/día deCINa vía oral ([Nap) 120 mmol/L)Hiponatremia
Hiponatremia
Información del Autor
Ceballos Guerrero Manuel; Fernández-Cañadas Sánchez Jose Maria; ALTERACIONES DE LOS
ELECTROLITOS EN URGENCIAS; FISIOPATOLOGÍA, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
La glomerulonefritis es una inflamación de los glomérulos, que son estructuras en los riñones responsables de filtrar la sangre y eliminar los desechos. Esta inflamación puede interferir con la función renal normal.
Las causas de la glomerulonefritis pueden variar y pueden incluir infecciones, trastornos autoinmunitarios, enfermedades genéticas, exposición a toxinas y otras condiciones médicas. La respuesta inflamatoria puede dañar los glomérulos y afectar la capacidad de los riñones para eliminar eficientemente los desechos del cuerpo. El diagnóstico y tratamiento precoces son esenciales para gestionar la glomerulonefritis y prevenir complicaciones.
Glomerulonefritis
¿Cómo se cura la glomerulonefritis?
La glomerulonefritisno siempre se cura por completo, ya que el tratamiento puede depender de la causa subyacente y la gravedad de la condición. Algunas formas de glomerulonefritis pueden resolverse por sí solas, mientras que otras pueden requerir tratamiento a largo plazo o medidas para controlar los síntomas y prevenir complicaciones.
El tratamiento puede incluir medicamentos para controlar la presión arterial, reducir la inflamación y manejar otras condiciones médicas asociadas. En casos más graves, puede ser necesario realizar terapias de filtración renal, como la diálisis o el trasplante de riñón.
Es fundamental trabajar en estrecha colaboración con un nefrólogo o profesional de la salud para determinar el enfoque de tratamiento adecuado según la causa específica de la glomerulonefritis y las necesidades individuales del paciente.
Diálisis – Glomerulonefritis
¿Cómo se hace el diagnóstico de glomerulonefritis?
El diagnóstico de glomerulonefritis generalmente involucra una combinación de pruebas clínicas y de laboratorio. Algunos pasos comunes incluyen:
Exámenes de sangre: Se pueden realizar análisis de sangre para medir los niveles de creatinina y urea, que son marcadores de la función renal.
Análisis de orina:Se examina la orina para buscar la presencia de glóbulos rojos, proteínas y otros indicadores de daño renal.
Biopsia renal:En algunos casos, se puede realizar una biopsia renal para obtener una muestra del tejido del riñón y examinarlo bajo un microscopio. Esto puede ayudar a determinar la causa subyacente de la glomerulonefritis.
Imagenología: Se pueden realizar estudios de imagen, como ecografías o tomografías computarizadas, para evaluar la estructura y el tamaño de los riñones.
Historial clínico: El médico revisará el historial clínico del paciente, incluidos los síntomas y cualquier factor de riesgo, para obtener una comprensión completa de la situación.
El diagnóstico preciso y la identificación de la causa subyacente son fundamentales para desarrollar un plan de tratamiento efectivo. Es importante consultar a un profesional de la salud para realizar las pruebas necesarias y recibir orientación adecuada.
Análisis de orina – Glomerulonefritis
¿Cuántas clases de glomerulonefritis hay?
Existen varias clases de glomerulonefritis, pero se pueden agrupar en dos categorías principales: glomerulonefritis primarias y secundarias.
Glomerulonefritis Primarias: Estas condiciones afectan directamente los glomérulos y no están asociadas con otras enfermedades. Algunos ejemplos incluyen la glomerulonefritis postinfecciosa y la glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Glomerulonefritis Secundarias: Estas condiciones son consecuencia de otras enfermedades o afecciones médicas. Pueden estar relacionadas con trastornos autoinmunitarios, infecciones, enfermedades metabólicas o enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico.
Cada clase de glomerulonefritis puede tener causas específicas, manifestaciones clínicas y enfoques de tratamiento. El diagnóstico preciso y la identificación de la causa subyacente son cruciales para el manejo efectivo de la enfermedad.
¿Qué tan grave es la glomerulonefritis?
La gravedad de la glomerulonefritis puede variar según la causa subyacente, la rapidez con la que progresa y la respuesta al tratamiento. Algunas formas de glomerulonefritis pueden ser leves y resolverse por sí solas, mientras que otras pueden ser crónicas y progresivas, llevando a problemas renales más graves.
Las complicaciones pueden incluir la insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial, acumulación de líquidos y desequilibrios electrolíticos. En casos graves, puede ser necesario recurrir a terapias de filtración renal como la diálisis o el trasplante de riñón.
Es fundamental obtener un diagnóstico temprano y trabajar con un profesional de la salud para determinar la causa específica de la glomerulonefritis y establecer un plan de tratamiento adecuado. La atención médica regular y el manejo de las condiciones subyacentes pueden ayudar a prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida del paciente.
¿Cuál es la causa más común de glomerulonefritis?
La causa más común de glomerulonefritis es la respuesta del sistema inmunológico a una infección bacteriana, especialmente por estreptococos. Esta forma de glomerulonefritis, conocida como glomerulonefritis postinfecciosa, puede desarrollarse después de una infección de la garganta o de la piel por estreptococos.
Otros factores que pueden desencadenar glomerulonefritis incluyen enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico, infecciones virales, enfermedades metabólicas y trastornos genéticos.
Glomerulonefritis
¿Cuál es el pronóstico de la glomerulonefritis?
El pronóstico de la glomerulonefritis puede variar según la causa subyacente, la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Algunas formas de glomerulonefritis pueden tener un pronóstico favorable y resolverse con el tiempo, mientras que otras pueden ser crónicas y progresivas, llevando a complicaciones más graves.
El manejo efectivo de la enfermedad a menudo implica tratar la causa subyacente, controlar la presión arterial, manejar los niveles de líquidos y electrolitos, y en algunos casos, utilizar medicamentos inmunosupresores. En casos graves, la glomerulonefritis puede llevar a la insuficiencia renal crónica, y en esos casos, puede ser necesario recurrir a tratamientos más avanzados, como la diálisis o el trasplante de riñón.
La clave para un pronóstico favorable es obtener un diagnóstico temprano, recibir atención médica adecuada y seguir el plan de tratamiento recomendado por profesionales de la salud.
¿Cuánto dura la glomerulonefritis?
La duración de la glomerulonefritis puede variar según la causa subyacente y la respuesta al tratamiento. Algunos casos de glomerulonefritis pueden ser agudos y resolverse en cuestión de semanas, mientras que otros pueden convertirse en crónicos y persistir durante meses o incluso años.
Es fundamental obtener un diagnóstico temprano y recibir tratamiento adecuado para controlar la enfermedad y prevenir complicaciones a largo plazo. El manejo efectivo puede ayudar a reducir la duración de la glomerulonefritis y mejorar el pronóstico general.
¿La glomerulonefritis desaparece?
La glomerulonefritis puede tener diferentes cursos clínicos. En algunos casos, especialmente si es aguda y causada por una infección, la glomerulonefritis puede desaparecer por sí sola o mejorar significativamente con el tratamiento adecuado. Sin embargo, en otros casos, especialmente cuando la enfermedad es crónica o causada por enfermedades autoinmunitarias, la glomerulonefritis puede persistir y requerir un manejo continuo para controlar los síntomas y prevenir complicaciones.
¿Beber agua reducirá las proteínas en la orina?
Beber agua en sí mismo no reduce directamente las proteínas en la orina. Sin embargo, mantenerse bien hidratado puede tener beneficios generales para la salud renal y el sistema urinario.
El aumento en la ingesta de agua puede ayudar a diluir la concentración de sustancias en la orina y, en algunos casos, reducir la carga sobre los riñones. Esto puede ser beneficioso para personas con ciertas condiciones renales, como la proteinuria (presencia de proteínas en la orina), ya que una mayor hidratación puede contribuir al bienestar renal.
Es importante tener en cuenta que si hay presencia de proteínas en la orina, se deben abordar las causas subyacentes y seguir las recomendaciones de un profesional de la salud. La proteinuria puede ser un síntoma de diversas condiciones, y el tratamiento adecuado dependerá de la causa específica.
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda asociada característicamente a la DM tipo 1, ya sea como manifestación inicial de la misma o en diabéticos ya diagnosticados. También puede presentarse, menos frecuentemente, en diabéticos tipo 2 en situaciones de estrés importante, e incluso ser la primera manifestación de una diabetes tipo 2 muy evolucionada al diagnóstico.
El mecanismo fisiopatológico subyacente es siempre un déficit absoluto de insulina (como ocurre en el debut de una DM1 tipo 1 o por el abandono de la terapia insulínica), o relativo (en relación con el aumento de hormonas contrarreguladoras, principalmente glucagón).
El resultado es un menor consumo periférico de glucosa y un aumento de la neo glucogénesis, glucogenólisis y lipolisis, con el consiguiente aumento de producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres a nivel hepático.
Epidemiología
La cetoacidosis diabética es más frecuente en pacientes jóvenes y en mujeres. Incidencia anual de 5 episodios/1000 pacientes con DM tipo 1, con una mortalidad inferior al 5% actualmente.
Causas de cetoacidosis diabética
Manifestaciones clínicas
En pacientes no diagnosticados previamente, el inicio suele ser más insidioso (síntomas cardinales de diabetes en las semanas previas), mientras que en pacientes con DM 1 conocida se desarrolla mucho más rápidamente (en el transcurso de horas).
Manifestaciones clínicas de cetoacidosis diabética – Cetoacidosis diabética
Diagnóstico
El diagnóstico de cetoacidosis diabética se basa en la presencia de síntomas y signos compatibles, junto con los hallazgos de laboratorio. Debe solicitarse:
Hiperglucemia, habitualmente superior a 250 mg/dl y que no suele exceder los 800 mg/dl, aunque puede ser próxima a la normalidad en situaciones de ayuno prolongado o por la presencia de vómitos.
Acidosis Metabólica (pH <7,3) con elevación del anión gap. Anión-gap = Na – (Cl + HCO3): normal 12 ± 2.
Cetonemia/cetonuria elevados.
Osmolaridad plasmática elevada (>320 mOsm/kg). Osmolaridad efectiva = 2 x (Na + K) + glucosa (mg/dl)/18.
Los niveles de beta-hidroxibutirato en sangre capilar sugestivos del diagnóstico son los siguientes:
No cetosis: 0-0,4 mmol/l
Sospecha de cetosis: 0,5-0,9 mmol/l
Cetosis establecida: 1-2,9 mmol/l
Riesgo de cetoacidosis:≥3 mmol/l
La gravedad está determinada principalmente por:
Grado de acidosis (leve: 7,25-7,3; moderada: 7-7,24 y grave: <7).
Niveles de HCO3 (leve: 15-18; moderada: 10-15 y grave <10).
Estado del nivel de conciencia (leve: alerta; moderada: obnubilado y grave: estupor/coma).
Diagnóstico diferencial
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar: en la CAD2 la hiperglucemia es menor y la osmolaridad es menos elevada, predominando la acidosis metabólica.
Cetoacidosis alcohólica y de inanición: no existe hiperglucemia.
La monitorización deberá mantenerse hasta la estabilización del paciente, definida principalmente por la corrección de la acidosis. La monitorización incluye:
Canalización de vía venosa periférica. Valorar colocación de una vía central en caso de inestabilidad hemodinámica
Constantes biológicas y nivel de conciencia cada hora.
Determinación horaria de glucemia capilar.
Ionograma, BUN, creatinina, osmolaridad plasmática y pH venoso cada 2-4 horas. La frecuencia puede variar en función de la situación del paciente y la gravedad de las alteraciones hidroelectrolíticas.
Diuresis cada 2 horas y balance hídrico cada 4 horas.
Reposición hídrica
Déficit total de agua = 0,6 x peso (kg) x (1-140/Na). Este déficit debe corregirse en el transcurso de las primeras 24-48 h. Generalmente de 3 a 6 L.
Emplear inicialmente suero salino normal (SSF al 0,9%) a un ritmo de 10-15 ml/kg/h (unos 1000 ml en la primera hora). El ritmo de reposición posterior dependerá de la situación del paciente, habitualmente 500 ml/h en las siguientes 2-4 horas y 250 ml/h durante las 4 h siguientes.
El sodio corregido irá aumentando conforme se revierta la hiperglucemia (Na corregido = Na actual + 1,6 x (glucosa mg/dl – 100)/100) y podría ser necesaria la reposición con suero salino al 0,45% si es >150 mmol/L (no superar 1000 ml en 8 h por la posibilidad de edema cerebral).
Cuando la glucemia sea <250 mg/dl: cambiar a suero glucosalino o añadir suero glucosado al 5% en “Y” con el SSF. Esta conducta previene la hipoglucemia y el desarrollo de edema cerebral asociado al descenso rápido de la glucemia.
Insulina
Bolo iv inicial de insulina regular (Actrapid®) de 0,1 UI/kg seguido de infusión iv continua a un ritmo de 0,1 UI/kg/h (p. Ej. para un paciente de 70 kg: 50 UI de Actrapid® en 500 cc de SSF a 70 ml/h).
Sin bolo inicial: directamente infusión iv continua de insulina a un ritmo de 1,4 UI/kg/h.
Objetivo de velocidad de descenso de glucemia del orden de 50-70 mg/h.
Descenso de glucemia <50 mg en la 1ª h: aumentar perfusión al doble.
Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl: reducir ritmo de perfusión a la mitad.
Mantener la perfusión de insulina hasta la corrección de la acidosis (pH >7,3, HCO3 >18 y anión gap <12). No debe suspenderse la perfusión hasta transcurridas 1-2 h desde la administración de la primera dosis de insulina (análogo de acción rápida) o 4 h si se trata de NPH o análogo de acción lenta.
Análogos de Insulina – Cetoacidosis diabética
Alternativas a la perfusión intravenosa
Pueden emplearse análogos de insulina de acción rápida (aspart/Novorapid®; lispro/Humalog® o glulisina/Apidra®) por vía sc en CAD leve en pacientes bien perfundidos.
Dosis inicial de 0,3 UI/kg seguida de 0,1 UI/kg/h hasta que la glucemia sea <250 mg/dl, disminuyendo posteriormente a 0,05 UI/kg/h hasta la resolución de la acidosis.
La principal ventaja es el ahorro de costes, al poder realizarse el tratamiento en una unidad de cuidados intermedios.
Potasio
Existe un déficit de K+, aunque los niveles séricos iniciales pueden ser normales o estar aumentados debido al déficit de insulina y la hiperosmolaridad.
El tratamiento de rehidratación y la administración de insulina provocarán un descenso en los niveles de K+, lo que debe ser tenido en cuenta para evitar la hipopotasemia.
1 ampolla de ClK = 10 mEq de K+
Pautas de reposición de Potasio
Bicarbonato
Su administración puede dar lugar a acidosis paradójica a nivel del SNC3, demorar la recuperación de la acidosis y desencadenar alcalosis metabólica post tratamiento.
Sólo indicado si pH <6,9, existe hiperpotasemia grave potencialmente fatal, depresión respiratoria o fallo cardíaco.
Déficit de bicarbonato = 0,6 x peso (kg) x (HCO3 deseado- HCO3 medido).
Administrar 1/3 del déficit calculado en la 1ª hora (bicarbonato 1/6 molar 500 ml = 82 mEq de HCO3). No seguir reponiendo tras alcanzar pH >7.
Fosfato
Existe también un déficit corporal total, pero NO se recomienda su reposición, salvo en casos muy seleccionados (niveles de fosfato <1 mg/dl, insuficiencia cardíaca o respiratoria y anemia severa).
Actuación de enfermería ante cetosis en pacientes portadores de ISCI (infusión subcutánea continua de insulina)
Presencia de hiperglucemia y cetonemia positiva (>0,5 mmol/l).
Comprobar equipo de infusión: estado del catéter, reservorio vacío, bomba suspendida.
Inspeccionar zona de punción.
Administrar un bolo corrector con bolígrafo (0,1 UI/kg) y después tomar un zumo de 200 ml de naranja con 10 gr de azúcar.
Hacer controles horarios de glucemia y cetonemia.
Si persiste cetonemia positiva, administrar nuevo bolo de 0,05 UI/kg con bolígrafo y continuar dieta de cetosis (tomar de forma alternativa 200 ml de zumo de naranja, 200 ml de leche con 3 galletas “maría” o 1 taza de consomé o té con 3 galletas “maría”).
Repetir cada hora hasta que la cetonemia sea negativa.
Clasificación de cetoacidosis diabética
La clasificación de la cetoacidosis diabética se realiza principalmente según la gravedad del episodio, que puede ser leve, moderada o grave. Esta clasificación se basa en factores como los niveles de pH sanguíneo, bicarbonato, cetonas en sangre y orina, así como el estado de conciencia del paciente.
En la cetoacidosis leve, el pH está ligeramente reducido y el paciente está alerta; en la moderada, el pH es más bajo y hay signos de acidosis más pronunciados; y en la grave, el pH es muy bajo, con un nivel crítico de bicarbonato y el paciente puede estar en estado de coma.
Cetoacidosis diabética tratamiento
El tratamiento de la cetoacidosis diabética se centra en corregir la hiperglucemia, la acidosismetabólica y la deshidratación. Esto se logra mediante la administración intravenosa de insulina de acción rápida para reducir los niveles de glucosa, fluidos intravenosos para reponer el volumen perdido y electrolitos, especialmente potasio, para corregir desequilibrios.
El monitoreo continuo del paciente es esencial para ajustar el tratamiento según la respuesta clínica. Una vez estabilizado, se busca identificar y tratar la causa subyacente del episodio, como infecciones o la omisión de dosis de insulina, para evitar recurrencias.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico progresivo que afecta principalmente a los adultos mayores, lo que lleva a una disminución de la función cognitiva, la memoria y la capacidad para realizar las actividades diarias. Es la causa más común de demencia, representando alrededor del 60-70% de todos los casos.
El Alzheimer es una enfermedad cerebral progresiva. Se caracteriza por cambios en el cerebro, incluidas placas de amiloide y ovillos neurofibrilares que resultan en la pérdida de neuronas y sus conexiones. Estos y otros cambios afectan la capacidad de una persona para recordar y pensar y, finalmente, para vivir de forma independiente.
Alzheimer
Causas
Los científicos aún no entienden completamente qué causa la enfermedad de Alzheimer en la mayoría de las personas. Las causas probablemente incluyen una combinación de cambios en el cerebro relacionados con la edad, junto con factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Cualquiera de estos factores puede aumentar o disminuir el riesgo de Alzheimer y puede diferir de una persona a otra.
El Alzheimer es una enfermedad compleja y multifactorial, lo que significa que probablemente involucra la interacción de varios factores, incluyendo:
Acumulación de placas de beta-amiloide: uno de los principales hallazgos en el cerebro de personas con Alzheimer es la acumulación anormal de una proteína llamada beta-amiloide. Estas proteínas se agrupan y forman placas que interfieren con la función normal de las neuronas, dañando y matando las células cerebrales.
Formación de ovillos neurofibrilares: otro marcador distintivo del Alzheimer es la presencia de ovillos neurofibrilares, que están compuestos principalmente de una proteína llamada tau. Estos ovillos interfieren con el transporte de nutrientes dentro de las neuronas y provocan su disfunción y muerte.
Factores genéticos: algunos casos de Alzheimer tienen un componente genético hereditario. Se han identificado ciertos genes, como el gen de la apolipoproteína E (APOE), que pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Factores ambientales y del estilo de vida: existen investigaciones que sugieren que factores como: dieta, actividad física, educación, tabaquismo y presión arterial alta pueden tener un papel en el desarrollo del Alzheimer.
Inflamación y respuesta inmunitaria: la inflamación crónica y una respuesta inmunitaria desregulada también se han asociado con el desarrollo del Alzheimer.
Síntomas
Los síntomas del Alzheimer pueden variar según la etapa de la enfermedad y la persona afectada. A continuación, se enumeran algunos de los síntomas más comunes asociados con esta enfermedad:
Pérdida de memoria: la pérdida de memoria es uno de los síntomas iniciales más comunes. La persona puede olvidar información reciente, como conversaciones, eventos o actividades que acaban de ocurrir.
Dificultad para encontrar palabras: a medida que la enfermedad progresa, pueden surgir problemas para encontrar las palabras adecuadas durante una conversación, lo que lleva a interrupciones frecuentes y dificultades para comunicarse.
Desorientación y confusión: los individuos con Alzheimer pueden perderse fácilmente en lugares conocidos, desorientarse respecto al tiempo y tener dificultades para reconocer a personas cercanas.
Dificultades en tareas cotidianas: realizar tareas habituales, como cocinar, vestirse o manejar el dinero, se vuelve más complicado a medida que la enfermedad progresa.
Cambios en el juicio y toma de decisiones: las personas con Alzheimer pueden experimentar dificultades para tomar decisiones adecuadas y pueden mostrar un juicio deficiente en situaciones que antes manejaban bien.
Cambios en el comportamiento y la personalidad: los pacientes pueden experimentar cambios emocionales, como ansiedad, depresión, irritabilidad o cambios de humor sin razón aparente.
Pérdida de iniciativa: a medida que avanza la enfermedad, es común que las personas pierdan interés en actividades que solían disfrutar, mostrando una disminución general en la motivación y la iniciativa.
Dificultades en la resolución de problemas: resolver problemas simples, como sumar o restaurar, se vuelve cada vez más complicado en etapas avanzadas de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico del Alzheimer es un proceso complejo que implica la evaluación médica y neuropsicológica del individuo. Dado que algunos síntomas de la enfermedad de Alzheimer también pueden estar presentes en otras afecciones médicas o trastornos cognitivos, es fundamental realizar un diagnóstico preciso y diferencial.
A continuación, se describen los pasos típicos involucrados en el diagnóstico del Alzheimer:
Evaluación médica y de antecedentes: el médico realizará una revisión completa del historial médico del paciente y hará preguntas sobre los síntomas que está experimentando, la duración y la gravedad de los mismos. También se indagará acerca de los antecedentes familiares y de factores de riesgo asociados con la enfermedad.
Evaluación cognitiva: el médico o un especialista en neurología llevará a cabo una evaluación neuropsicológica para medir la función cognitiva del paciente. Esta evaluación puede incluir pruebas de memoria, lenguaje, habilidades visuales-espaciales, atención, funciones ejecutivas y otras áreas cognitivas.
Evaluación funcional: se analizará la capacidad del paciente para a cabo las actividades de la vida diaria, como vestirse, cocinar, realizar tareas domésticas y manejar el dinero. Los problemas en estas áreas pueden ser indicativos de deterioro cognitivo significativo.
Exámenes médicos y pruebas de laboratorio: se ordenaran análisis de sangre y otras pruebas de laboratorio para descartar otras condiciones médicas que puedan causar síntomas similares a los del Alzheimer.
Pruebas de neuroimagen: se pueden realizar pruebas de imagen cerebral, como resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC), para detectar anomalías en el cerebro, como la presencia de placas y ovillos característicos del Alzheimer. Sin embargo, estas pruebas no son suficientes para un diagnóstico definitivo, ya que las placas y ovillos también pueden estar presentes en personas sin síntomas de Alzheimer.
Exclusión de otras condiciones: es importante descartar otras enfermedades o trastornos que puedan estar causando los síntomas, como deficiencias vitamínicas, trastornos del sueño, depresión u otras formas de demencia.
El diagnóstico del Alzheimer es complejo y puede llevar tiempo, ya que es necesario descartar otras condiciones que puedan estar progresando en la función cognitiva del paciente. En algunos casos, se requiere un seguimiento a lo largo del tiempo para observar la progresión de los síntomas y obtener un diagnóstico más preciso.
Tratamiento
Actualmente no existe una cura para el Alzheimer, aunque hay varios medicamentos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) que pueden ayudar con algunos de los síntomas y para lidiar con los problemas de comportamiento. Existen también nuevos medicamentos para tratar la progresión de la enfermedad al tratar las causas de fondo.
La mayoría de los medicamentos funcionan mejor en las personas en la etapa inicial o intermedia de la enfermedad de Alzheimer. Diversos investigadores están explorando otras terapias con medicamentos y sin estos para retrasar o prevenir la enfermedad y tratar sus síntomas.
Medicamentos para pacientes con síntomas de leves a moderados
Galantamina: inhibidor de colinesterasa, evita la descomposición de la acetilcolina, una sustancia química del cerebro que se cree que es importante para la memoria y el pensamiento.
Rivastigmina: inhibidor de colinesterasa, evita la descomposición de la acetilcolina, una sustancia química del cerebro que se cree que es importante para la memoria y el pensamiento.
Donepezilo: inhibidor de colinesterasa, evita la descomposición de la acetilcolina, una sustancia química del cerebro que se cree que es importante para la memoria y el pensamiento.
Lecanemab: reduce las placas amiloides.
Aducanumab: reduce las placas amiloides.
Alzheimer
Medicamentos para pacientes con síntomas moderados a graves
Memantina: regula el glutamato.
Medicamento combinado de memantina y donepezilo.
Alzheimer
Alzheimer de inicio tardío
La mayoría de las personas con Alzheimer presentan la forma de inicio tardío, caracterizada por la aparición de síntomas alrededor de los 60 años. Aunque los investigadores aún no han identificado un gen específico que cause directamente esta variante tardía de la enfermedad, se ha descubierto un factor de riesgo genético relevante. Este factor implica la presencia de una forma o alelo específico del gen de la apolipoproteína E (APOE) en el cromosoma 19, conocido como APOE ɛ4, que aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad.
Es importante tener en cuenta que APOE ɛ4 se considera un gen de riesgo, ya que incrementa la posibilidad de que alguien desarrolle Alzheimer, pero no es una garantía absoluta de que la enfermedad se manifieste. De hecho, algunas personas que portan este alelo nunca llegan a desarrollar la enfermedad, mientras que otras que la padecen no poseen el alelo APOE ɛ4 en su genética.
Alzheimer de inicio temprano
La enfermedad de Alzheimer de inicio temprano se manifiesta entre los 30 y los 60 años, representando menos del 10 por ciento de todos los casos de Alzheimer. Algunas de estas situaciones son resultado de cambios heredados en uno de tres genes específicos.
En otros casos, la investigación ha revelado que otros componentes genéticos también están implicados en el desarrollo de la enfermedad. Los científicos están llevando a cabo investigaciones para identificar más variantes de riesgo genético asociado con la forma temprana de la enfermedad de Alzheimer.
La esplenomegalia es un término médico que se utiliza para describir el agrandamiento del bazo, órgano situado en la parte superior izquierda del abdomen, bajo las costillas. Normalmente, el bazo no es palpable ni puede sentirse al tocarlo, pero cuando se agranda debido a diversas condiciones médicas, se vuelve más grande y puede ser detectado mediante examen físico.
Bazo
El bazo es un órgano que forma parte del sistema linfático. El bazo filtra la sangre y mantiene sanos los glóbulos rojos y blancos y las plaquetas. También juega un papel importante en la función inmunológica.
Un bazo normal y saludable mide hasta 12 cm de largo y pesa 70g. Un bazo agrandado puede medir hasta 20 cm de largo y pesar más de 1000g. Varias situaciones pueden causar que el bazo se agrande, incluida la inflamación, el almacenamiento de grasa, la sangre acumulada, los crecimientos benignos o malignos y la sobreproducción de células. Algunas causas son temporales y otras pueden indicar una condición crónica o progresiva.
Las condiciones de salud que pueden afectar el bazo incluyen:
Infiltrativa: por invasión de células extrañas al entorno esplénico (p. ej., metástasis, neoplasias mieloides, enfermedades por almacenamiento de lípidos).
Inmune: por un aumento en la actividad inmunológica y la subsiguiente hiperplasia (p. ej., endocarditis, sarcoidosis, artritis reumatoide).
Neoplásica:cuando las células inmunitarias residentes originan una neoplasia (p. ej., linfoma).
Causas de esplenomegalia
La esplenomegalia no es una enfermedad en sí misma, sino más bien un síntoma de una variedad de trastornos y subyacentes. Algunas de las causas más comunes de esplenomegalia incluyen:
Infecciones: mononucleosis infecciosa, malaria, tuberculosis, endocarditis bacteriana y otras infecciones bacterianas o virales.
Enfermedades del sistema hematológico: anemia hemolítica, leucemia, linfoma y otras enfermedades de la sangre.
Trastornos hepáticos: cirrosis, hepatitis y la enfermedad hepática por almacenamiento.
Enfermedades autoinmunitarias: lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide.
Trastornos metabólicos: como la enfermedad de Gaucher.
Trombosis venosa (trombosis de la vena porta o hepática): esto conduce a un aumento de la presión vascular que conduce a la esplenomegalia.
Trastornos infiltrativos (sarcoidosis, amiloidosis, enfermedades por almacenamiento de glucógeno).
Síntomas de esplenomegalia
Los síntomas de la esplenomegalia pueden variar dependiendo de la causa subyacente y la gravedad del agrandamiento del bazo. En algunos casos, especialmente cuando el agrandamiento es leve, es posible que la esplenomegalia no presente síntomas y solo se detecte durante un examen físico de rutina o pruebas médicas por otras razones.
Cuando los síntomas están presentes, los más comunes incluyen:
Dolor o molestias en el área del bazo, que se encuentra en la parte superior izquierda del abdomen. Puede ser un dolor sordo y persistente o una sensación de plenitud.
Sensación de saciedad temprana al comer, incluso con pequeñas cantidades de comida. Incapacidad para comer una comida grande.
Fatiga o debilidad generalizada.
Hipo.
Anemia (disminución del número de glóbulos rojos) que puede manifestarse con palidez, debilidad, mareos y falta de energía.
Facilidad para sangrar o moretones, debido a la disminución de las plaquetas sanguíneas, que son responsables de la coagulación.
Aumento del tamaño del abdomen debido al agrandamiento del bazo.
Infecciones frecuentes debido a la disminución de los glóbulos blancos, que son importantes en la lucha contra las infecciones.
En casos de esplenomegalia grave o avanzada, los síntomas son:
Fiebre.
Sudoración nocturna.
Pérdida de peso inexplicada.
Alteraciones en la función hepática.
Diagnóstico de esplenomegalia
El diagnóstico de la esplenomegalia generalmente implica una evaluación médica completa, que incluye:
Historial médico y síntomas: el médico comenzará por recopilar información sobre los síntomas, antecedentes médicos, historial familiar y cualquier otro factor relevante para determinar la causa probable del agrandamiento del bazo.
Examen físico: durante el examen físico, el médico palpará el abdomen para detectar el tamaño y la consistencia del bazo. En condiciones normales, el bazo no es palpable, pero en caso de esplenomegalia, el médico puede sentir un agrandamiento del órgano.
Análisis de sangre: se realizan pruebas de sangre para evaluar diferentes parámetros, como el conteo de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, así como la función hepática y otras pruebas específicas según la sospecha diagnóstica.
Análisis de médula ósea: consiste en realizar una aspiración de médula ósea y/o una biopsia de médula ósea para evaluar el contenido de células sanguíneas en los tejidos de la médula ósea. Esto puede brindar información sobre cómo está funcionando el bazo e indicar ciertos trastornos.
Imágenes: para confirmar la presencia de esplenomegalia y evaluar su tamaño y estructura, se pueden realizar estudios de imagen como la ecografía abdominal, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM). Estas pruebas también ayudarán a descartar otras afecciones abdominales que puedan estar causando los síntomas.
Biopsia: en algunos casos, si la causa de la esplenomegalia no está clara o se sospecha una afección específica, se puede realizar una biopsia del bazo. Durante este procedimiento, se extrae una pequeña muestra de tejido del bazo para su análisis en el laboratorio y obtener un diagnóstico definitivo.
Tratamiento de esplenomegalia
El tratamiento de la esplenomegalia surge de la causa subyacente que está provocando el agrandamiento del bazo. La esplenomegalia en sí misma no es una enfermedad, sino un síntoma de otras afecciones médicas. Por lo tanto, el enfoque terapéutico se dirigirá principalmente a tratar la causa subyacente.
Algunas opciones de tratamiento pueden incluir:
Tratamiento médico: si la esplenomegalia es el resultado de una infección, enfermedad hematológica o trastorno autoinmunitario, se puede recetar medicación específica para tratar la causa y reducir el agrandamiento del bazo.
Terapia para enfermedades hepáticas: si la esplenomegalia está relacionada con problemas hepáticos, el tratamiento se centrará en abordar la enfermedad hepática subyacente.
Terapia de reemplazo en enfermedades metabólicas: en casos de esplenomegalia causada por trastornos metabólicos, se puede utilizar terapia de reemplazo enzimático u otros enfoques para controlar la afección.
Tratamientos específicos para enfermedades malignas: si la esplenomegalia es consecuencia de un cáncer, como leucemia o linfoma, se pueden requerir tratamientos específicos, como quimioterapia, radioterapia o cirugía, según el tipo y la etapa de la enfermedad.
Esplenectomía: en situaciones excepcionales y cuando otros tratamientos no son efectivos o no son posibles, se puede considerar la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía). Sin embargo, esta opción solo se emplea en casos bien justificados debido a que el bazo cumple funciones importantes en el sistema inmunológico y la filtración de la sangre.
Es importante resaltar que la esplenomegalia no siempre predominante tratamiento directo si no está causando síntomas significativos o no se asocia a condiciones graves. En tales casos, el médico puede optar por observar cuidadosamente al y realizar seguimientos periódicos.
Molusco Contagioso Tratamiento – El molusco contagioso es una infección viral de la piel que puede afectar a personas de todas las edades. Aunque esta condición no suele ser grave, puede resultar molesta y antiestética. Afortunadamente, existen diferentes opciones de tratamiento disponibles para ayudar a controlar y eliminar el molusco contagioso.
Molusco Contagioso
Enfoques de tratamiento
El tratamiento del molusco contagioso puede variar según la gravedad de la infección y la edad del paciente. A continuación, se presentan algunos enfoques comunes utilizados por los profesionales de la salud:
1. Medicamentos que irritan las llagas
Algunos medicamentos tópicos, como el ácido retinoico o el peróxido de benzoílo, pueden aplicarse directamente sobre las lesiones para irritarlas. Esto puede ayudar a estimular una respuesta inmunitaria localizada y acelerar la curación. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos medicamentos pueden causar irritación de la piel y enrojecimiento.
2. Medicamentos que provocan ampollas
Otra opción de tratamiento es el uso de medicamentos que provocan ampollas, como la cantaridina. Estas sustancias se aplican sobre las protuberancias del molusco contagioso y ayudan a despegarlas de la piel. Una vez que las ampollas se forman, el médico las drena cuidadosamente para eliminar las lesiones. Este enfoque puede ser efectivo, pero también puede causar dolor y molestias temporales.
3. Raspado
En algunos casos, el médico puede optar por raspar las protuberancias del molusco contagioso utilizando una pequeña cuchilla o cureta. Este procedimiento se realiza bajo anestesia local y puede ayudar a eliminar las lesiones de forma rápida y efectiva. Sin embargo, es posible que se formen cicatrices o marcas en la piel después del raspado.
Molusco Contagioso Tratamiento – Diagnóstico y Seguimiento
Antes de iniciar cualquier tratamiento, es importante que un médico diagnostique adecuadamente el molusco contagioso. El diagnóstico generalmente se basa en la apariencia de las lesiones y, en algunos casos, se puede requerir una biopsia para confirmar la presencia del virus.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico, el médico puede recomendar un enfoque de tratamiento adecuado. Es importante seguir las instrucciones del médico y completar el tratamiento según lo indicado. El seguimiento regular con el médico también es necesario para evaluar la respuesta al tratamiento y realizar ajustes si es necesario.
Además del tratamiento médico, existen algunas medidas que se pueden tomar para prevenir la propagación del molusco contagioso. Estas incluyen evitar el contacto directo con las lesiones, no compartir toallas o ropa con personas infectadas y mantener una buena higiene personal.
¿Cómo se elimina un molusco contagioso?
Tratamiento para el molusco contagioso
El molusco contagioso es una infección cutánea causada por un virus de la familia de los Poxvirus. Afortunadamente, existen varios métodos efectivos para eliminarlo:
Medicamentos tópicos
Ácido retinoico o peróxido de benzoílo: Estos medicamentos irritan las llagas, ayudando a eliminarlas.
Cantaridina: Un medicamento que provoca ampollas y ayuda a despegar las protuberancias.
Procedimientos médicos
Raspado: Consiste en eliminar las lesiones mediante un raspado suave.
Congelación (crioterapia): Se utiliza frío extremo para congelar y destruir las lesiones.
Terapia con láser: Es una opción para personas con sistema inmunitario debilitado, que puede eliminar las lesiones de forma precisa.
Es importante buscar atención médica para determinar el mejor tratamiento para cada caso específico. Recordar que, aunque el molusco contagioso suele desaparecer por sí solo en algunos meses, el tratamiento puede acelerar su eliminación y reducir el riesgo de propagación. Si tiene dudas o inquietudes, consultar a un profesional de la salud.
Molusco Contagioso
El tratamiento del molusco contagioso puede variar según la gravedad de la infección y las preferencias del paciente. Los enfoques comunes incluyen el uso de medicamentos que irritan las llagas, medicamentos que provocan ampollas y el raspado de las protuberancias.
Diferencia entre Muerte Cerebral, Coma y Estado Vegetativo
La muerte cerebral suele confundirse con otras condiciones que parecen similares, como el coma y el estado vegetativo. A continuación se describen las características de cada condición .
Diferencia entre Muerte Cerebral, Coma y Estado Vegetativo
Muerte cerebral
La muerte cerebral es el cese irreversible de todas las funciones del cerebro, incluido el tronco encefálico. Una persona con muerte cerebral está muerta, sin posibilidad de revivir. Una vez que el tejido cerebral muere, no es posible ningún tratamiento.
La muerte cerebral es la muerte. No existe ninguna función cerebral. La muerte cerebral resulta de la inflamación del cerebro; el flujo de sangre en el cerebro cesa y sin sangre para oxigenar las células, el tejido muere. Es irreversible.
El cerebro realiza muchas funciones, incluido el pensamiento, el movimiento y todas las funciones neurológicas que permiten que el cuerpo mantenga la presión arterial, el ritmo cardíaco, la temperatura corporal, la respiración, etc; en equilibrio constante. Cuando un paciente se deteriora hasta la muerte cerebral, todo el sistema del cuerpo se detiene; no puede respirar, su corazón no puede latir y su cuerpo no puede funcionar una vez que su cerebro muere. Se deben iniciar medidas médicas artificiales masivas para mantener la función de los órganos (como el soporte mecánico de ventilación), pero estas intervenciones son solo una medida temporal.
Causas de muerte cerebral
Las causas de muerte cerebral ocurren cuando se detiene el suministro de sangre y/u oxígeno al cerebro y ellas son:
Paro cardíaco: el corazón deja de latir y el cerebro se queda sin oxígeno.
Ataque al corazón: el suministro de sangre al corazón se bloquea repentinamente.
Accidente cerebrovascular: el suministro de sangre al cerebro se bloquea o se interrumpe.
Coágulo de sangre: bloqueo en un vaso sanguíneo que perturba o bloquea el flujo de sangre alrededor del cuerpo.
Herida grave en la cabeza.
Hemorragia cerebral.
Infección cerebral: encefalitis.
Tumor cerebral.
Signos de muerte cerebral
Algunos de los signos de muerte cerebral son:
Electroencefalograma: no muestra ninguna actividad cerebral.
Pupilas: las pupilas no tienen respuesta a la luz y están fijas, sin reflejos oculocefálico.
Dolor: el paciente no muestra reacción al dolor; ejemplo: si se le pellizca el cuerpo; no frunce el ceño o no mueve ninguna extremidad.
Ojos: los ojos no parpadean cuando se toca la superficie del ojo (reflejo corneal); no se mueven cuando se voltea la cabeza (reflejo oculocefálico) y no se mueven cuando se vierte agua helada en el oído (reflejo oculovestibular).
Desaparece el reflejo nauseoso: cuando se toca la parte posterior de la garganta; el paciente no tiene el reflejo de vomitar.
Respirador apagado: el paciente no respira cuando el ventilador o respirador está apagado; no hay respiración espontánea.
Diagnóstico de muerte cerebral
Las pruebas realizadas para determinar si se ha producido una muerte cerebral; son pruebas que confirman que el paciente no responde al comando verbal o visual, el paciente está flácido; las pupilas no reaccionan y son fijas; no tiene reflejos oculocefálico, nauseoso, oculovestibular o corneal; y no hay respiración espontánea.
Incluso después de la confirmación de estas pruebas, se realizan pruebas adicionales antes de pronunciar la muerte cerebral. Estas pruebas incluyen: electroencefalograma (EEG) y el estudio del flujo sanguíneo cerebral (CBF).
Electroencefalograma (EEG)
El EEG mide el voltaje cerebral en microvoltios. Es tan sensible que la electricidad estática en la ropa de una persona dará un garabato en el EEG (un falso positivo). Todas las respuestas positivas sugieren función cerebral. El paciente en el coma más profundo mostrará algo de electroactividad EEG, mientras que el paciente con muerte cerebral no lo hará.
Figura 1: Silencio electrocerebral en un paciente con muerte cerebral mediante electroencefalograma digital (EEG).
Figura 1
Estudio del flujo sanguíneo cerebral (CBF)
El estudio del flujo sanguíneo cerebral (CBF, por sus siglas en inglés) implica la inyección de un isótopo radiactivo leve en el torrente sanguíneo. Al colocar un contador de radiactividad sobre la cabeza, se puede medir la cantidad de sangre que llega al cerebro. Si no hay flujo de sangre al cerebro, el cerebro está muerto. Un estudio de flujo cerebral negativo es evidencia indiscutible de un cerebro muerto. Ver figura 2.
Solo después de que se haya confirmado la muerte cerebral y se haya anotado el momento de la muerte, la donación de órganos puede convertirse en una posibilidad.
Figura 2 – Angiograma de cerebro: a la izquierda se observa un cerebro con flujo sanguíneo y a la derecha un cerebro sin flujo sanguíneo; como se vería en un paciente con muerte cerebral.
Coma
El coma es un estado de falta de respuesta profunda como resultado de una enfermedad grave o una lesión cerebral. Los pacientes en coma no abren los ojos ni hablan, y no exhiben comportamientos intencionados.
Algunos pacientes necesitan respirador de ventilación asistida; mientras que otros no. Los médicos intensivistas en muchísimas ocasiones colocan a los pacientes en comas inducidos médicamente para que el cerebro tenga tiempo de sanar. En general; el estado de coma puede perdurar solo unos pocos días o semanas.
Un paciente en coma, es un paciente vivo y tiene cierta actividad cerebral. El paciente en coma puede tener respuesta del tronco encefálico, respiración espontánea y/o respuestas motoras sin propósito. El coma tiene 3 resultados posibles y ellos son:
Recuperación de la conciencia.
Evolución a un estado de conciencia crónicamente deprimida: estado vegetativo.
Progresión a muerte cerebral.
Dependiendo de la gravedad de la lesión cerebral; el tiempo de recuperación varía y los comas pueden ser temporales o permanentes. Los pacientes en coma no son considerados para la donación de órganos, ojos o tejidos.
Causas del coma
El estado de coma puede ser natural o inducido. El coma natural es causado por una lesión en el cerebro. Y un coma inducido es el provocado por un médico intensivista cuando el paciente se encuentra bajo asistencia respiratoria mecánica por ejemplo. Algunas de las causas que pueden llevar a un paciente a un coma natural son:
Lesión traumática en el cerebro.
Accidente cerebrovascular o convulsión.
Tumor cerebral.
Infecciones que involucran el cerebro
Daño cerebral causado por una falta prolongada de oxígeno.
Sobredosis de medicamentos u otras drogas.
Desequilibrios químicos causados por una enfermedad subyacente.
Signos de coma
Los signos del coma generalmente incluyen los siguientes:
Ojos cerrados.
Reflejos del tronco encefálico debilitados: pupilas que no responden a la luz.
Extremidades sin respuesta: salvo movimientos reflejos.
Dolor: no hay respuesta a los estímulos dolorosos, salvo los movimientos reflejos.
Respiración irregular.
Paciente en coma
Diagnóstico de coma
Para identificar que un paciente se encuentra en coma; se requieren ciertas pruebas exhaustivas. Esto a menudo implica tres tipos de pruebas: examen físico, pruebas de laboratorio y escáneres cerebrales.
El examen físico verifica:
Reflejos.
Respuesta al dolor.
Ruidos vocales.
Observación de las reacciones oculares: los médicos pueden rociar agua fría el canal auditivo del paciente y monitorear el movimiento de los ojos o una respuesta refleja.
Las pruebas de laboratorio buscan en la sangre el estado de:
Glucosa.
Función hepática y renal.
Envenenamiento por monóxido de carbono.
Drogas o alcohol.
También se puede realizar una punción lumbar para encontrar infecciones en el sistema nervioso.
El escáner cerebral consiste en imágenes del cerebro para ayudar a identificar las áreas lesionadas por medio de:
Tomografía computarizada: brinda una imagen detallada del cerebro.
Resonancia magnética: utilizada para comprobar si existe daño tisular.
EEG (Electroencefalograma): detecta actividad en el cerebro.
Tomografía computarizada
Estado vegetativo
El estado vegetativo se produce cuando el paciente ha perdido las funciones cerebrales superiores, pero su tronco encefálico se encuentra intacto y esto permite que continúen funciones esenciales como: la frecuencia cardíaca y la respiración. Una persona en estado vegetativo está viva y puede recuperarse con el tiempo.
Causas del estado vegetativo
Progresión implacable de enfermedades neurológicas degenerativas o metabólicas.
Malformaciones del desarrollo del sistema nervioso.
Signos de estado vegetativo
En el estado vegetativo los signos del paciente son:
Conciencia deprimida.
Función del tronco encefálico deprimida.
Respiración sin ayuda (sin soporte de ventilación mecánica).
Respuesta al dolor o a sonidos fuertes.
Ciclos de sueño y vigilia.
Movimientos involuntarios.
Un paciente es considerado en estado vegetativo cuando su condición ha transcurrido durante más de un año en estado vegetativo permanente.
Diagnóstico del estado vegetativo
El estado vegetativo se puede diagnosticar de acuerdo con los siguientes criterios:
Conciencia: el paciente no está consciente de sí mismo o del medio ambiente.
Interacción: incapacidad para interactuar con los demás.
Estímulos visuales, auditivos, táctiles o nocivos: sin evidencia de respuestas conductuales sostenidas, reproducibles, intencionales o voluntarias a estímulos visuales, auditivos, táctiles o nocivos.
Lenguaje: sin evidencia de comprensión o expresión del lenguaje.
Vigilia intermitente: es manifestada por la presencia de ciclos de sueño-vigilia.
Funciones autonómicas hipotalámicas y del tronco encefálico: suficientemente conservadas para permitir la supervivencia con atención médica y de enfermería.
Incontinencia: intestinal y vesical.
Reflejos de los nervios craneales: conservados de forma variable (pupilar, oculocefálico, corneal, vestíbulo-ocular y nauseoso).
Reflejos espinales.
Diferencias entre persistente y permanente
El estado vegetativo puede ser persistente o permanente; la diferencia entre estos dos son muy extremas. A pesar del uso preciso del lenguaje de Jennett y Plum¹, ha surgido confusión sobre el significado exacto del término “persistente”. El adjetivo “persistente” se refiere únicamente a una condición de discapacidad pasada y que continúa con un futuro incierto, mientras que “permanente” implica irreversibilidad.
El estado vegetativo persistente es un diagnóstico y el estado vegetativo permanente es un pronóstico. Entonces:
Estado vegetativo persistente: definido originalmente por Jennett y Plum en 1972, el término “persistente”, significa sostenido en el tiempo.
Estado vegetativo permanente: “permanente” significa irreversible.
El señor Scott Routley, 39 años, presenta un estado vegetativo por grave lesión cerebral causada por accidente automovilísticoDiferencia entre Muerte Cerebral, Coma y Estado Vegetativo
Plazas Lorena. Licenciada en enfermería. Trabajo propio
Fuentes consultadas
Jennett B, Plum F; 1994, Estado vegetativo persistente después del daño cerebral: un síndrome en busca de un nombre. Lanceta 1972 ;1: 734 – 737. Disponible en: https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM199405263302107?articleTools=true
R. Berkow, M. Beers, A. Fletcher & R. Bogin, 2015, Stupor and coma – general [en línea], The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, Nueva Jersey, EE. UU. Disponible en: https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/conditionsandtreatments/brain-death
Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?
Tiempo de lectura: 7minutos
En el siguiente artículo quiero explicar la importancia de la fisioterapia cuando se diagnostica una hernia discal; ya que muchos enfermeros/as padecen de esta dolencia debido al esfuerzo incorrecto o repentino que ejercen con los pacientes postrados; por tal motivo pondré como referencia la fisioterapia en pozuelo, dónde se encuentran profesionales especializados en alteraciones de la columna vertebral.
Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?
Hernia discal
La hernia discal es la lesión del disco intervertebral que al prolapsarse a través del anillo fibroso produce protrusión del núcleo pulposo, dando lugar a un cuadro neurológico compresivo de las raíces nerviosas (síndrome compresivo radicular), caracterizado por dolor y trastornos de la sensibilidad. Es un trastorno frecuente que causa invalidez en la población laboral con edades entre los 20 y 50 años.
La hernia discal se produce cuando una presión de la vértebra superior o inferior tensiona en forma parcial o total el núcleo pulposo a pasar por el annulus que está débil o parcialmente roto. El núcleo pulposo herniado puede oprimir los nervios cercanos al disco y causar mucho dolor.
La espina dorsal o columna vertebral, está formada por una serie de huesos individuales llamados vértebras que están apiladas y así forman la columna espinal. Entre las vértebras hay unas almohadillas planas, redondas y acolchadas llamadas discos intervertebrales que actúan como amortiguadores de golpes. Cada disco tiene un centro suave y gelatinoso llamado núcleo pulposo y este se encuentra rodeado por una capa exterior dura y fibrosa llamada annulus.
Síntomas
La hernia discal puede producirse en la parte inferior o media de la espalda y en el cuello, es decir; se localiza en distintos niveles vertebrales que se lesionan, (dorsal, lumbar y cervical). Los síntomas de una hernia discal según la zona son:
Parte inferior de la espalda:
Dolor que se extiende a las nalgas, piernas y pies; conocido como ciática y puede ir acompañado de dolor de espalda.
Entumecimiento en miembros inferiores.
Debilidad muscular.
Parte media de la espalda:
Dolor en la parte inferior y superior de la espalda, abdomen y piernas.
Debilidad o entumecimiento de una o las dos piernas.
Dolor que empeora cuando el paciente tose, ríe, o hace esfuerzos.
Los síntomas de una hernia discal en la zona media de la espalda suelen ser imprecisos.
Cervical:
Dolor en el omóplato y alrededores.
Dolor que se extiende al hombro, brazo y a los lados del cuello, este dolor puede aumentar cuando el paciente gira o tuerza el cuello.
Dolor de cuello, especialmente en la parte posterior y en los lados del cuello.
Espasmos en los músculos del cuello.
Causas
Las causas de una hernia discal pueden ser:
El annulus, (parte exterior del disco) se vuelve débil y se rasga.
Uso y desgaste producidos por la edad.
Sobrepeso.
Esfuerzo repentino causado por un levantamiento hecho de manera incorrecta o por una torsión violenta.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hernia de disco se establece con la interpretación de los síntomas mediante un completo examen físico. El médico puede aconsejar una prueba neurológica para comprobar los reflejos musculares, las sensaciones y la fuerza muscular.
Una prueba importante que realiza el médico en la primer consulta del paciente es “la prueba del levantamiento de pierna extendida”; durante esta prueba el paciente se tumba de espalda con las piernas extendidas y el médico levanta lentamente cada pierna, luego anota la elevación que alcanza al empezar el dolor.
Prueba del levantamiento de pierna extendida– Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?
Otras pruebas para confirmar el diagnóstico y evaluar mejor el sitio y la extensión de la hernia son:
Rayos-X: se realizan rayos-X de la espina dorsal para descartar otras causas del dolor de la espalda o del cuello.
Escáner IRM o TAC: la imagen de resonancia magnética (IRM) y la tomografía actual computarizada (TAC) pueden mostrar un estrechamiento del canal espinal que causa la hernia.
Mielograma: consiste en una inyección de contraste que se da en la espina dorsal seguido de un escáner TAC. Un mielograma puede ayudar a encontrar el lugar exacto y el tamaño de la hernia.
EMG: el electromiograma (EMG) consiste en poner pequeñas agujas en varios músculos y medir la actividad eléctrica. Se mide la respuesta del músculo, que indica el grado de actividad del nervio. Un EMG puede ayudar a confirmar qué raíz nerviosa o raíces nerviosas han sido afectadas por la hernia discal.
Tratamiento
La mayoría de las hernias discales responden a los tratamientos tradicionales que incluyen: descanso relativo, medicamentos y fisioterapia. La fisioterapia aravaca es el tratamiento conservador y preventivo para la hernia discal.
◊ Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia? ◊: Si. Se puede afirmar sin lugar a dudas que la fisioterapia es eficaz para la hernia discal. A continuación se enumeran las técnicas de fisioterapia que se encuentran:
Masoterapia: la técnica de Amasamiento se emplea para actuar sobre la musculatura contracturada. Sus principales efectos son aumentar la circulación sanguínea en la zona, mejorar la elasticidad de la piel y la comunicación neural.
Tratamiento de Puntos Gatillo: se define punto gatillo como zona minúscula (1 cm más o menos) altamente irritable localizada en el interior de un músculo, que se presenta sensible a la palpación, con limitación en la amplitud del estiramiento y con dolor irradiado a la presión mantenida del punto. Existen 3 tipos de puntos gatillo: activos, secundarios y satélites.
Movilización Cervical y Lumbar en flexión, extensión, rotación e inclinación: las movilizaciones dirigidas a segmentos con poca movilidad son recomendadas para evitar la rigidez local.
Estiramiento de la musculatura: cervical y lumbar.
Electroterapia: es la aplicación de energía electromagnética al organismo, con el fin de producir sobre él reacciones biológicas y fisiológicas, las cuales se aprovechan para mejorar los distintos tejidos cuando se encuentran sometidos a una enfermedad o alteraciones metabólicas de las células que componen dichos tejidos.
Movilización neuromeníngea: la movilidad del sistema nervioso forma parte de los sistemas mecánicos que determinan la calidad y la amplitud de los movimientos del aparato locomotor.
Magnetoterapia: es un tratamiento fisioterapéutico que se ejerce mediante campos magnéticos, actuando como antiinflamatorio, analgésico, descontracturante y con efectos óptimos en la regeneración celular.
Masajes terapéuticos: consisten en maniobras manuales o mecánicas ejercidas por un agente externo sobre una parte del cuerpo humano, actuando a nivel muscular, con manipulación de los tejidos blandos y para obtener beneficios terapéuticos.
Tracción: la tracción constituye un ejecución de maniobras mecánicas que ejercen una acción continua sobre las estructuras articulares que se van a trabajar de la columna vertebral, el efecto que produce esta tracción es la de elongación en áreas que se encuentran comprimidas o afectadas, de manera continua o intermitente en el tratamiento.
Compresas químicas calientes: el efecto del calor produce un intercambio entre dos cuerpos diferenciando la temperatura y logrando los siguientes beneficios: efecto fisiológico local y sistémico; aumento de calor en el cuerpo; incremento del flujo sanguíneo; vasodilatación, intensificación de la permeabilidad en el cuerpo, reducción del espasmo muscular y subida de la temperatura corporal.
Crioterapia: es un método de aplicación de compresas frías actuando directamente en procesos agudos o inflamatorios, donde se obtienen resultados favorables en los pacientes que presentan dolor osteomuscular, resultando de analgesia terapéutica.
Recomendaciones a pacientes con hernia discal
Promover charlas educativas al paciente sobre la prevención y cuidados de la higiene postural para evitar que la columna cervical, dorsal y lumbar sufran dolor, explicar cuales son las posturas correctas al momento de realizar las actividades laborales, para evitar una posible hernia discal.
Recomendar el incremento de profesionales fisioterapeutas para cumplir con los requerimientos por el protocolo fisioterapéutico, con elaboración de un programa de visitas domiciliarias por la presencia del ausentismo y abandono del tratamiento por parte de los pacientes.
Asesorar al paciente para que tenga un cuidado en su hogar, realizando ejercicios de higiene postural y estiramiento muscular, pudiendo ser implementados por parte del profesional que está a cargo del protocolo, para que sus actividades puedan ser ejecutadas con normalidad manteniendo un estilo de vida saludable.
Al finalizar los tratamientos fisioterapéuticos establecidos, es importante que el paciente mantenga un ritmo de vida activa; evitando el sedentarismo; teniendo una dieta balanceada rica en nutrientes; complementando con ejercicios de estiramiento; natación o caminatas cortas por tiempos controlados.
Ejercicios recomendados
Estiramiento de los músculos afectados por una Hernia Lumbar:
Ejercicios para la Hernia Lumbar– Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?
Estiramiento de los músculos afectados por una Hernia Cervical:
Ejercicios para la Hernia Cervical– Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?
Los protocolos fisioterapéuticos aplicados en la actualidad, son indispensables para la recuperación del paciente que padece de hernia discal; no existe un protocolo establecido actualmente para esta patología, pero se efectúan técnicas que sean acorde con la teoría para obtener resultados favorables.
Tengo una hernia discal ¿Es eficaz la fisioterapia?
Información del autor
Plazas Lorena, Enfermera. Blog Enfermeria Buenos Aires, edición del contenido.
Referencias bibliográficas
Cedeño Capa, J; Tamayo Chilan, E; 2015, Trabajo de Titulación previo a la Obtención del Título de: Licenciatura de Terapia Física, Guayaquil, Ecuador. Disponible en: http://repositorio.ucsg.edu.ec/bitstream/3317/4656/1/T-UCSG-PRE-MED-TERA-38.pdf
Cleveland Clinic, 2006, Hernia Discal/ Hernia de Disco, pp: 1-4. Cleveland, Ohio, Estados Unidos. Disponible en: http://www.clevelandclinic.org/health/shic/doc/s12768.pdf
La gangrena gaseosa (GG) es una de las enfermedades infecciosas mas graves, se caracteriza por la rápida progresión de la destrucción de los tejidos blandos y la producción de gas. Dicha infección hace que las toxinas liberen gas, lo que provoca la muerte del tejido.
Se encuentra dentro de las Infecciones Graves de los Tejidos Blandos (IGTB) que abarcan un conjunto heterogéneo de infecciones bacterianas o fúngicas, tanto comunitarias como nosocomiales, con una incidencia creciente que en algunos entornos representa hasta el 10% de la patología quirúrgica urgente.
La gangrena gaseosa es considerada como una “mionecrosis aguda, ordinariamente difusa, producida por clostridios”. Estrictamente, la gangrena gaseosa debería incluirse en las infecciones que afectan a todo el espesor de los tejidos blandos, ya que además de producir mionecrosis también afecta al tejido celular y a la piel en forma de necrosis, equimosis y flictenas.
Los bacilos anaerobios estrictos gram positivos del género Clostridium (C.perfringens, C.septicum, C. novyi), pueden aislarse como único germen en la gangrena gaseosa, la forma más letal de las IGTB. El Clostridium perfringens es un bacilo gram positivo anaerobio con capacidad de formar esporas, es uno de los patógenos bacterianos más ampliamente distribuidos en el medio ambiente.
Aproximadamente el 60 % de los casos de gangrena gaseosa se presentan después de alguna lesión u operación quirúrgica. Puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero es más común en los brazos o las piernas.
Mionecrosis
La mionecrosis es una infección por exotoxina, liberada por el crecimiento de Clostridium spp. bajo condiciones de anaerobiosis. Afecta al músculo de manera predominante, provocando su necrosis y, de manera diferida, también la de los tejidos subyacentes. La gangrena gaseosa puede darse en tres contextos diferentes:
Postraumática: esta forma no es frecuente, y es la que tiene menor mortalidad (15-20%). Dentro de esta forma también abarca los traumatismos menores, como por ejemplo una inyección intramuscular
Pos-operatoria: suele ser secundaria a intervenciones quirúrgicas por infecciones intra-abdominales (que implican fundamentalmente al intestino delgado y al colon, o bien, a intervenciones vasculares con isquemia pos-operatoria).
Espontánea: puede desarrollarse sin un foco aparente en pacientes con neoplasias de colon que dan lugar a una bacteriemia por C. septicum.
Proceso de la afección
La gangrena gaseosa tiene un periodo de incubación muy corto, y puede ser mortal en menos de 48 horas. El primer síntoma es el incremento rápido del dolor, que comienza en el sitio del daño en menos de 24 horas después de la infección.
Habitualmente Clostridium perfringens se introduce en los tejidos subcutáneos a través de una herida y en zonas contaminadas por flora fecal como el perineo, la región glútea, las extremidades inferiores y la pared abdominal.
Cursa como una lesión cutánea pálida muy dolorosa y edematizada. Al presionar el área con los dedos puede percibirse una sensación crepitante por la presencia de gas tisular. La piel se torna de un color rojo oscuro o púrpura con zonas negro-verdosas de necrosis. Puede haber ampollas hemorrágicas y escaso exudado sero-sanguinolento maloliente.
La gangrena gaseosa es una emergencia médica. De no ser tratada rápidamente, puede llevar a la muerte en 48 horas. Demorar el tratamiento puede producir un shock, insuficiencia renal y coma. Los signos y síntomas de la gangrena gaseosa son los siguientes:
Aire debajo de la piel.
Dolor.
Inflamación.
Piel pálida que se vuelve gris, marrón rojizo o negra.
Ampollas con una secreción maloliente que contienen burbujas de gas cerca de la zona infectada.
Exudado hemorrágico.
Sensación crepitante cuando se toca la piel de la zona afectada.
Esta afección se extiende tan rápidamente, que pueden verse cambios obvios en la piel de la zona afectada en apenas unos pocos minutos.
Causas
La gangrena gaseosa es provocada por la bacteria clostridium perfringens (C. perfringens). Su causa principal son las heridas traumáticas. En algunos casos puede ser provocada por estreptococos del grupo A.
La GG generalmente ocurre en el lugar de una operación quirúrgica o lesión reciente. En raras ocasiones, aparece espontáneamente, sin ninguna causa aparente. En ambos casos, surge repentinamente y se extiende de manera rápida.
Cultivo y antibiograma para gérmenes aerobio y anaerobio.
Gasometría.
Ionograma.
Bilirrubina elevada.
Hemocultivo.
Ecografía abdomen.
RX.
Tomografía Axial Computarizada de abdomen, pelvis, tórax y cabeza.
Aislamiento de los gérmenes por inmunofluorescencia.
Biopsia por congelación.
Cultivos de sangre, líquidos y tejidos para verificar la presencia de clostridium perfringens y otras bacterias.
Tratamiento
El tratamiento debe comenzar de inmediato. En los casos avanzados, puede ser necesario comenzar el tratamiento antes de que estén listos los resultados de las pruebas. El tejido muerto o infectado debe ser extirpado quirúrgicamente (desbridamiento) y se deben administrar dosis altas de antibióticos.
Antibioticoterapia – Acciones de enfermería en gangrena gaseosa
En los casos graves, se debe amputar una extremidad para impedir que la infección se extienda al resto del cuerpo.
Algunos médicos y hospitales utilizan oxígeno a alta presión (oxígeno hiperbárico) para incrementar la cantidad de oxígeno en la sangre. Esta terapia se usa para ayudar a que las heridas, especialmente las heridas infectadas, sanen más rápido. La oxigenación hiperbárica combinada con tratamiento antibacteriano y quirúrgico ha tenido tasas de supervivencia que alcanzan el 80%.
Dentro del tratamiento se encuentran tres tipos de manejos; profiláctico, antibioticoterapia y quirúrgico.
Profiláctico
Limpiar la herida y observar signos de infección.
Realizar desbridamiento quirúrgico y extirpación del tejido desvitalizado.
No suturar las heridas de más de 6 horas de evolución.
Aplicar el toxoide tetánico.
Realizar el seguimiento periódico de los pacientes que padecen insuficiencia arterial crónica, diabetes mellitus y de los que tienen muñones de amputación.
Antibioticoterapia
Debe iniciarse de inmediato y sin esperar resultados de los estudios microbiológicos.
El tratamiento antibiótico empírico es: penicilina ± clindamicina, y en pacientes alérgicos clindamicina 600 mg/6 horas endovenoso.
Existe una variedad de esquemas para la admisión de antibacterianos en casos de gangrena gaseosa. Diferentes autores dan ventaja a: Penicilina, Clindamicina, Piperacilina / Tazobactam, Metronidazol, Nuevas Fluroquinolonas, Cefazolina, Cloranfenicol y Vancomicina.
Quirúrgico
Abrir lesiones y eliminar suturas drenajes y otras.
Limpiar intensamente la zona y hacer la resección de todo músculo con cambios de coloración, que no sangra o no se contrae.
Amputar la extremidad si se considera que no es viable.
El tratamiento quirúrgico es fundamental para el resultado, y su volumen depende de la localización anatómica y varía de una incisión a otra.
Es obligatorio llegar a los tejidos profundos y lograr la hiperoxigenación, lo que se puede realizar mediante lavado con peróxido de hidrógeno.
Hombre de 55 años con diabetes ingresa al Hospital Universitario Pobert. El paciente refiere pinchazo de un objeto metálico en el pie izquierdo desde hace 3 días. Debido a un fuerte dolor e hinchazón del pie izquierdo se realizaron incisiones quirúrgicas en otro hospital, pero el gas observado en los tejidos fue el motivo para derivar inmediatamente al paciente para tratamientos en el hospital universitario, con sospecha de infección por gas necrotizante.
Al ingreso (21.30 hs), el paciente se encontraba en mal estado general, intoxicado, no febril y consciente. La frecuencia cardíaca de 90 lpm y la presión arterial relativamente baja de 85/60 mm/Hg.
Examen físico
El examen físico local mostró pie izquierdo no vital, múltiples incisiones, crepitación alrededor de los tejidos blandos sobre el tobillo y pulso debilitado en la arteria poplítea izquierda. La radiografía del pie izquierdo mostró una estructura ósea intacta, pero múltiples sombras pobres (gas) en los tejidos blandos del pie.
Acciones de enfermería en gangrena gaseosa
Cirugía
Una hora después del ingreso se le realiza una cirugía de urgencia con incisiones longitudinales en el lado lateral, medial y anterior de la pierna izquierda. La fasciotomía realizada mostró hinchazón expresada de los tejidos blandos subfasciales, músculos vitales con color normal y reacción a la electrocauterización.
Dentro del exudado subcutáneo se encontraron burbujas de gas, pero como los músculos eran vitales, se estimó que no se trataba de un caso de gangrena gaseosa. Se toma material para examen microbiológico, que no muestra crecimiento bacteriano en 72 horas. Después de la cirugía, el paciente comienza con terapia antibiótica de ceftriaxona 2 x 1 g, metronidazol 3 x 500 mg, nadoparina cálcica 2 x 0,6 ml, pentoxifilina 2 x 2 amp.
Postoperatorio
Al día siguiente del postoperatorio, el paciente se queja de dolor severo en la región glúteaderecha y cadera derecha. La familia informa que el día anterior a la internación el paciente recibió una inyección intramuscular de AINE en su casa.
En el examen clínico postoperatorio se establece ausencia de pulsaciones en la arteria femoral común derecha y distalmente, pero conservadas en el lado izquierdo. El examen de la región glútea derecha mostró piel de color púrpura con tensión, infiltrado inflamatorio y cráculos, llegando al tercio distal del miembro inferior.
Segunda cirugía
El caso se discute con el equipo de cirujanos generales y vasculares y estiman que se trata de una infección fulminante productora de gas probablemente por la inyección intramuscular con posible trombosis aguda de la arteria ilíaca derecha. Se decide intervención quirúrgica urgente.
El paciente es reingresado al quirófano con severa inestabilidad hemodinámica, presión arterial 70/40 mm/Hg, intoxicación severa y alteración cuantitativa de la conciencia. Se toman medidas de reanimación preoperatoria y se procede a la cirugía.
La trombectomía con catéter no mostró obstrucción ni en sentido proximal ni distal. Se realizan incisiones a partir de la región lumbar y sacra derecha a través de la parte lateral y dorsal de la cadera derecha y dos incisiones en la parte inferior de la pierna. Durante la fasciotomía, se liberan cantidades excesivas de gas con olor dulce desagradable, los músculos se encuentran necróticos, alterados y edematosos; y no se observa exudado purulento.
Debido al síndrome del compartimento pesado, no hubo sangrado de los músculos y tejidos blandos. Se tomamaterial para pruebas de microbiología: aspirado y partes de los músculos. Las incisiones se cierran subfascialmente y se lava abundantemente con peróxido de hidrógeno.
Se insertan drenajes en las cavidades recién formadas para un lavado continuo con peróxido de hidrógeno. Las heridas se taponan con compresas empapadas en peróxido de hidrógeno.
Traslado a UTI
El paciente es trasladado a UTI en estado crítico (11:30 am), con ventilación mecánica. La terapia prescrita consiste en Piperacilina/Tazobactam 3 x 4,5g., Metronidazol 3 x 500mg mas drogas sedoanalgesicas. A pesar de la intervención quirúrgica de urgencia, las medidas de reanimación y la adecuada terapia antibacteriana, el paciente fallece.
Colocar al paciente en posición cómoda; proteger puntos de apoyo con almohadas.
Realizar cultivo y limpieza quirúrgica con extirpación del tejido muscular lesionado.
Realizar 1 cura por turno, 3 al veces al día, lavando la herida (abiertas tras tratamiento quirúrgico) con solución fisiológica y peróxido de hidrógeno. Manteniendo total esterilidad.
Registrar procedimiento en report con nombre, firma y fecha.
Cámara hiperbárica – Acciones de enfermería en gangrena gaseosa
Conclusión
La infección por gangrena gaseosa que se desarrolla rápidamente solo puede tratarse en las primeras etapas de su evolución, donde todavía hay una pequeña cantidad de gas en los tejidos. En etapas posteriores, la igualación entre la presión tisular y la presión arterial conduce a la falta de pulso, y lamentablemente es una etapa final de la enfermedad que es incurable.
Las localizaciones específicas, como los músculos glúteos, la pared abdominal anterior y lateral, excluyen la posibilidad de un tratamiento eficaz y determinan la salida letal para el paciente.
Acciones de enfermería en gangrena gaseosa
Información del Autor
Plazas Lorena. Enfermera. Trabajo propio.
Referencias bibliográficas
Castro Duran K, 2013, Gangrena gaseosa, Revista medica de Costa Rica y Centro América LXX (606), pp: 347-350, Costa Rica. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc132z.pdf
Nedyalkov K, Grozev V; 2014, Gangrena gaseosa asociada a Clostridium septicum con desenlace fatal en paciente diabético – reporte de caso, Revista de Cirugía y Medicina, “My Surgery.bg”, ISSN: 1314-6785, Asociación Búlgara de Cirujanos Jóvenes (BAYS), Bulgaria. Disponible en: https://mysurgery.bg/%D0%B6%D1%83%D1%80%D0%BD%D0%B0%D0%BB/1380-nedyalkov-k-grozev-v-beshev-l-clostridium-septicum-associated-gas-gangrene-with-fatal-outcome-in-diabetes-patient-case-report-journal-mysurgery-bg-april-2014-issn-1314-6785
Hasta el dia de hoy se sabe que cualquier persona adulta y sana puede enfermarse gravemente con Covid-19. Sin embargo, la edad es el factor de riesgo más importante de muerte o enfermedad crítica, y este riesgo aumenta con cada década adicional. Las personas con afecciones crónicas de salud como: enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, inmunosupresión y obesidad tienen más probabilidades de enfermarse gravemente a causa de Covid-19. Ver Imagen 8.
La enfermedad grave por Covid es más común entre los hombres que entre las mujeres. El riesgo también aumenta entre ciertos grupos raciales y étnicos, como las personas negras e hispanas en los Estados Unidos.
El Covid-19 grave en adultos se diferencia claramente con estos síntomas:
Disnea.
Frecuencia respiratoria de 30 o más respiraciones por minuto.
Saturación de oxígeno en sangre del 93% o menos.
Relación entre la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2 ) y la fracción de oxígeno inspirado (Fio2).
(PaO2 : Fio2 ) menor de 300 mm Hg, o se infiltra en más del 50% del campo pulmonar.
Los determinantes sociales de la salud probablemente tienen una fuerte influencia en el riesgo de enfermedad grave o severa. Un sello distintivo de la pandemia de Covid-19 es la aparición repentina de un número sin precedentes de pacientes críticamente enfermos en un área geográfica pequeña. Esto puede abrumar los recursos de atención médica locales, lo que resulta en una escasez de personal capacitado, ventiladores, terapia de reemplazo renal y camas de la unidad de cuidados intensivos.
Imagen 8: paciente con Covid-19 grave o severo– Covid-19 – Grave
Síntomas iniciales de un Covid-19 grave
La enfermedad grave suele comenzar aproximadamente una semana después de la aparición de los síntomas. Los síntomas iniciales mas comunes son:
Disnea.
Hipoxemia.
Insuficiencia respiratoria progresiva.
Linfopenia.
Complicaciones tromboembólicas.
Tos.
Fiebre alta.
Fatiga.
Dolor de cabeza.
Mialgias.
Diarrea.
Trombocitopenia.
Hiperferritinemia.
Elevación de la proteína C reactiva.
Aumento de interleucina-6.
La disnea es el síntoma más común de enfermedad grave y suele ir acompañada de hipoxemia. En muchos pacientes con Covid-19 grave se desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva poco después de la aparición de disnea e hipoxemia. Estos pacientes comúnmente cumplen los criterios para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que se define como la aparición aguda de infiltrados bilaterales, hipoxemia grave y edema pulmonar que no se explica completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. Ver Imagen 9.
Imagen 9: Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
La mayoría de los pacientes con Covid-19 grave tienen linfopenia y algunos poseen complicaciones tromboembólicas, así como trastornos del sistema nervioso central o periférico. El Covid-19 severo o grave también puede provocar lesiones cardíacas, renales y hepáticas agudas, además de arritmias cardíacas, rabdomiólisis, coagulopatía y shock. Estas fallas orgánicas pueden estar asociadas con signos clínicos y de laboratorio de inflamación, que incluyen fiebre alta, trombocitopenia, hiperferritinemia y elevaciones de la proteína C reactiva y la interleucina-6.
Diagnóstico
El diagnóstico de Covid-19 puede establecerse sobre la base de una historia clínica sugerente y la detección del ARN del SARS-CoV-2 en las secreciones respiratorias. Se debe realizar una radiografía de tórax que suele mostrar consolidaciones bilaterales u opacidades en vidrio deslustrado. Ver imagen 1
Imagen 1: Hallazgos radiográficos y ecográficos de Covid-19 severo
Caso clínico
“Hombre de 50 años, previamente sano, acude al servicio de urgencias con 2 días de empeoramiento de la disnea. Tuvo fiebre, tos y fatiga durante la semana anterior a la presentación. Parece muy enfermo. La temperatura corporal es de 39,5 ° C (103 ° F), la frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la presión arterial de 130/60 mm Hg. La saturación de oxígeno es del 87% mientras el paciente respira aire ambiente. El recuento de glóbulos blancos es de 7300 por microlitro con linfopenia. La radiografía de tórax muestra opacidades bilaterales en parches en el parénquima pulmonar. Un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa detecta la presencia de ARN del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo en un frotis nasofaríngeo”.
Acciones de enfermería
Monitorizar cuidadosamente el estado respiratorio para determinar si la intubación endotraqueal es apropiada.
Si se inicia la ventilación mecánica, el médico debe adherir una estrategia de ventilación con protección pulmonar; limitando la presión de meseta y los volúmenes corrientes.
Sedación profunda con agentes bloqueadores neuromusculares.
Posición de decúbito prono si se desarrolla hipoxemia refractaria.
Administrar anticoagulantes profilácticos para prevenir la trombosis.
Iniciar tratamiento con Dexametasona y Remdesivir intravenoso.
Cumplir rigurosamente con las prácticas de control de infecciones, ya que es esencial en todo momento.
Dado el alto riesgo de complicaciones por Covid-19 grave, los médicos deben trabajar con los pacientes y sus familias para establecer los objetivos de atención adecuados lo antes posible.
Los pacientes con Covid-19 grave deben ser hospitalizados para un seguimiento cuidadoso. Dado el alto riesgo de diseminación nosocomial, se necesita el cumplimiento de los procedimientos estrictos de control de infecciones en todo momento. Estos pacientes tienen un riesgo sustancial de enfermedad crítica prolongada y muerte. Por lo tanto, en la primera oportunidad, los médicos deben asociarse con los pacientes revisando las directivas anticipadas, identificando a los encargados de tomar decisiones médicas sustitutos y estableciendo los objetivos de atención adecuados.
Debido a las medidas de control de infecciones durante la pandemia se restringe que la familia visite a los pacientes gravemente enfermos, los equipos de atención deben desarrollar planes para comunicarse con las familias de los pacientes y los encargados de tomar decisiones sustitutos.
Cuidado respiratorio
Los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente mediante observación directa y oximetría de pulso. El oxígeno debe complementarse con el uso de una cánula nasal o una máscara Venturi para mantener la saturación de oxígeno de la hemoglobina entre el 90 y el 96%.
Si el paciente no requiere intubación pero permanece hipoxémico, una cánula nasal de alto flujo puede mejorar la oxigenación y puede prevenir la intubación en pacientes seleccionados. El uso de ventilación con presión positiva no invasiva probablemente debería restringirse a pacientes con Covid-19 que tienen insuficiencia respiratoria debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica, edema pulmonar cardiogénico o apnea obstructiva del sueño en lugar de SDRA. Los pacientes tratados con una cánula nasal de alto flujo o ventilación no invasiva requieren una monitorización cuidadosa del deterioro que indicaría la necesidad de ventilación mecánica invasiva.
Decidir si intubar o no es un aspecto crítico del cuidado de pacientes gravemente enfermos con Covid-19. Los médicos deben sopesar los riesgos de la intubación prematura frente al riesgo de un paro respiratorio repentino con una intubación de emergencia caótica, que expone al personal a un mayor riesgo de infección.
Hacer que los pacientes despiertos se vuelvan a la posición de decúbito prono mientras respiran altas concentraciones de oxígeno suplementario puede mejorar la oxigenación en pacientes con Covid-19 grave. Este enfoque está respaldado por datos de cohortes prospectivas que describen su uso en pacientes no intubados con hipoxemia grave. Debido a que es difícil proporcionar ventilación de rescate a pacientes en decúbito prono, esta posición debe evitarse en pacientes cuya condición se está deteriorando rápidamente, ver Imagen 3.
No existe un único número o algoritmo que determine la necesidad de intubación, los médicos deben considerar una variedad de factores y entre ellos son:
Signos de esfuerzo respiratorio excesivo.
Hipoxemia refractaria a la suplementación con oxígeno.
Encefalopatía
Estos tres factores presagian un paro respiratorio inminente y la necesidad de intubación endotraqueal urgente y ventilación mecánica.
Imagen 3: Paciente despierto en posición decúbito prono– Covid-19 – Grave
Intubación endotraqueal
Un médico capacitado debe realizar la intubación endotraqueal en pacientes con Covid-19 grave. La intubación debe realizarse después de la preoxigenación y la inducción de secuencia rápida de sedación y bloqueo neuromuscular. Se debe colocar un filtro antiviral en línea con el circuito de las vías respiratorias en todo momento. Ver Imagen 4.
La videolaringoscopia puede permitir al medico tener una buena vista de las vías respiratorias desde una mayor distancia. Sin embargo, los médicos deben elegir la técnica que tenga más probabilidades de tener éxito en el primer intento. La capnografía de onda continua es el mejor método para confirmar la intubación traqueal.
Los pacientes con Covid-19 grave a menudo se vuelven hipotensos poco después de la intubación debido a la ventilación con presión positiva y la vasodilatación sistémica de los sedantes. Por lo tanto, los líquidos intravenosos y los vasopresores deben estar disponibles de inmediato en el momento de la intubación, y es esencial una monitorización hemodinámica cuidadosa.
Imagen 4: preparación de intubación endotraqueal
Gestión del ventilador
Por datos recogidos hasta el momento; la mayoría de las autopsias realizadas en pacientes con Covid-19 grave revelan la presencia de daño alveolar difuso, que es el sello distintivo del SDRA. La distensibilidad del sistema respiratorio y el intercambio de gases en pacientes con insuficiencia respiratoria por Covid-19 grave son similares a los de las poblaciones inscritas en ensayos terapéuticos previos para el SDRA.
Por lo tanto, los médicos deben seguir el paradigma de tratamiento desarrollado durante las últimas dos décadas para el SDRA, Ver Imagen 2. Esta estrategia tiene como objetivo prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador evitando la sobredistensión alveolar, la hiperoxia y el colapso alveolar cíclico.
Imagen 2: Ventilación mecánica invasiva para insuficiencia respiratoria relacionada con Covid-19
En la imagen 2 se puede observar en el Panel A, un problema potencialmente mortal en el cuadro violeta o una combinación de problemas menos graves en los cuadros violeta y marrón determina la necesidad de intubación endotraqueal. En el Panel B, “desrreclutamiento pulmonar” se refiere al colapso de los alvéolos. Todas las presiones se miden en el circuito del ventilador y se refieren a la presión atmosférica. ARDS2 denota síndrome de dificultad respiratoria aguda y presión espiratoria final positiva PEEP.
Ventilación protectora de los pulmones
Para evitar la sobredistensión alveolar, los médicos deben limitar tanto el volumen corriente administrado por el ventilador como la presión máxima en los alvéolos al final de la inspiración. Para hacer esto, los médicos deben configurar el ventilador para que administre un volumen corriente de 6 ml por kilogramo de peso corporal previsto; este enfoque se denomina “ventilación protectora de los pulmones”.
Se permite un volumen corriente de hasta 8 ml por kilogramo de peso corporal previsto si el paciente se siente angustiado e intenta tomar volúmenes corrientes más grandes. Unas cuantas veces al día, los médicos deben iniciar una pausa al final de la inspiración de medio segundo, que permita que la presión en el circuito de las vías respiratorias se equilibre entre el paciente y el ventilador.
La presión en el circuito de las vías respiratorias al final de la pausa – “la presión de meseta” – se aproxima a la presión alveolar (relativa a la presión atmosférica). Una presión de meseta más alta sin el desarrollo de lesión pulmonar inducida por el ventilador puede ser posible en pacientes con obesidad central o paredes torácicas no compatibles.
PEEP
Para los pacientes con SDRA relacionado con Covid-19, si se establece suficiente presión positiva al final de la espiración (PEEP) en el ventilador puede prevenir el colapso alveolar y facilitar el reclutamiento de regiones pulmonares inestables. Como resultado, la PEEP puede mejorar el cumplimiento del sistema respiratorio y permitir una reducción de la Fio2 .
Precauciones con la PEEP:
Puede reducir el retorno venoso al corazón y causar inestabilidad hemodinámica.
La PEEP excesiva puede provocar una sobredistensión alveolar y reducir la distensibilidad del sistema respiratorio.
Ningún método en particular para determinar el nivel apropiado de PEEP ha demostrado ser superior a otros métodos.
Sedación y analgesia
Los sedantes y analgésicos deben utilizarse para prevenir el dolor, la angustia y la disnea. También se pueden administrar para mitigar el impulso respiratorio del paciente, lo que mejora la sincronía del paciente con la ventilación mecánica. La sedación es especialmente importante en pacientes febriles con altas tasas metabólicas que son tratados con ventilación protectora de los pulmones.
Los agentes bloqueadores neuromusculares pueden usarse en pacientes profundamente sedados que continúan usando sus músculos accesorios de ventilación y tienen hipoxemia refractaria. Estos agentes pueden reducir el trabajo respiratorio, lo que reduce el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. Además, los sedantes y los agentes bloqueadores neuromusculares pueden ayudar a reducir el riesgo de lesión pulmonar que puede ocurrir cuando los pacientes generan fuertes esfuerzos respiratorios espontáneos.
Hipoxemia refractaria
Los médicos deben considerar la posición de decúbito prono durante la ventilación mecánica en pacientes con hipoxemia refractaria (PaO2 : Fio2 de <150 mm Hg durante la respiración y Fio2 de 0,6 a pesar de la PEEP adecuada). En ensayos aleatorizados con pacientes intubados con SDRA (no asociado con Covid-19), se ha colocado al paciente en decúbito prono durante 16 horas al día y esto mejoró la oxigenación y redujo la mortalidad. Sin embargo, la posición de los pacientes en decúbito prono requiere un equipo de al menos tres médicos capacitados, todos los cuales requieren un equipo de protección personal completo.
Los vasodilatadores pulmonares inhalados (p. Ej., Óxido nítrico inhalado) también pueden mejorar la oxigenación en la insuficiencia respiratoria refractaria, aunque no mejoran la supervivencia en el SDRA no asociado con Covid-19. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es una posible estrategia de rescate en pacientes con insuficiencia respiratoria refractaria. Los médicos deben sopesar cuidadosamente los posibles beneficios con los riesgos (p. Ej., Hemorragia) así como los recursos disponibles durante la pandemia.
Tratamiento del Covid 19 grave
Los medicamentos recomendados y aprobados actualmente por la Administración de Alimentos y Medicamentos (Food and Drug Administration, FDA) para el tratamiento de pacientes hospitalizados con Covid-19 son: Remdesivir, Tocilizumab y Dexametasona.
Remdesivir
Remdesivir (Veklury) es un medicamento antiviral para tratar el Covid-19. Las pautas de los Institutos Nacionales de la Salud (National Institutes of Health, NIH) recomiendan Remdesivir para ciertos pacientes hospitalizados con Covid-19. Se administra por vía intravenosa. El agente antiviral Remdesivir redujo el tiempo de recuperación clínica; el beneficio pareció mayor en los pacientes que recibían oxígeno suplementario pero que no estaban intubados. Ver Imagen 6.
La combinación de Dexametasona y Remdesivir se usa cada vez más clínicamente, pero su beneficio no se ha demostrado en ensayos clínicos aleatorizados.
Imagen 6: Remdesivir
Tocilizumab
El Tocilizumab, es un inhibidor de la interleucina-6, no ha reducido significativamente la progresión de la enfermedad o la muerte en pequeños ensayos aleatorizados en los que participaron pacientes con Covid-19 grave.
Dexametasona
Un gran ensayo clínico aleatorizado en el que participaron más de 6400 pacientes hospitalizados con Covid-19 mostró que la Dexametasona redujo significativamente la mortalidad a los 30 días (reducción del 17%); el beneficio se limitó a los pacientes que requirieron suplementos de oxígeno y pareció mayor en los pacientes que recibieron ventilación mecánica. En consecuencia, Dexametasona (o potencialmente otros glucocorticoides) ahora se considera el estándar de cuidado para los pacientes con Covid-19 severo o grave.
Solución isotónica
Los pacientes con Covid-19 a menudo presentan depleción de volumen y reciben reanimación con líquido isotónico. La depleción de volumen ayuda a mantener la presión arterial y el gasto cardíaco durante la intubación y la ventilación con presión positiva. Después de los primeros días de ventilación mecánica, el objetivo debe ser evitar la hipervolemia.
La fiebre y la taquipnea en pacientes con Covid-19 grave a menudo aumentan la pérdida insensible de agua y se debe prestar especial atención al equilibrio hídrico.
Noradrenalina
Si el paciente está hipotenso, la dosis de vasopresor puede ajustarse para mantener una presión arterial media de 60 a 65 mm Hg. La noradrenalina es el vasopresor preferido. La presencia de inestabilidad hemodinámica inexplicable debe motivar la consideración de isquemia miocárdica, miocarditis o embolia pulmonar.
Terapia de reemplazo renal
Aproximadamente el 5% de los pacientes con Covid-19 grave han recibido terapia de reemplazo renal; la fisiopatología de la insuficiencia renal no está clara en la actualidad, pero probablemente sea multifactorial. Debido a que la coagulación sanguínea en el circuito es común en pacientes con Covid-19 grave, la eficacia de la terapia de reemplazo renal continua es incierta. Ver Imagen 5.
Imagen 5: Terapia de reemplazo renal
Tromboprofilaxis estándar – Heparina
Las anomalías de la cascada de la coagulación, como la trombocitopenia y la elevación de los niveles de dímero d, son frecuentes en pacientes con Covid-19 grave y se asocian con un aumento de la mortalidad. Si no hay contraindicaciones, los pacientes deben recibir tromboprofilaxis estándar (p. Ej., Heparina subcutánea de bajo peso molecular). Algunas series de casos de pacientes con Covid-19 grave han mostrado trombosis clínicamente significativa a pesar del uso de tromboprofilaxis. Sin embargo, se desconocen los beneficios y riesgos del uso rutinario de anticoagulación profiláctica más intensa en pacientes.
Antibióticos
Los pacientes hospitalizados con Covid-19 grave a menudo se tratan empíricamente con antibióticos. Sin embargo, la coinfección bacteriana es rara cuando los pacientes inmunocompetentes se presentan por primera vez en el hospital. Se pueden suspender los antibióticos después de un ciclo corto si no hay signos de coinfección bacteriana, como leucocitosis e infiltrados pulmonares focales. Aunque el propio Covid-19 puede causar fiebre prolongada, los médicos deben estar atentos a las infecciones nosocomiales.
Plasma de convalecientes
El plasma de convalecientes es una inmunoterapia pasiva que se ha usado para el tratamiento y prevención de muchas enfermedades infecciosas por más de un siglo. Dada la falta de tratamiento específico para el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, el plasma de convalecientes es una alternativa terapéutica potencial contra el Covid-19.
En Estados Unidos, surgieron opiniones encontradas. La FDA3 otorgó una autorización de uso de emergencia, sugiriendo que los beneficios del plasma convaleciente compensaban sus riesgos, e hizo recomendaciones acerca de la fabricación, almacenamiento y uso en pacientes internados con signos de progresión de la infección. Por el contrario, el NIH4 (algo así como el Ministerio de Salud), declaró que los datos eran insuficientes para recomendar a favor o en contra del uso de plasma convaleciente.
La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) y la Asociación Americana de Bancos de Sangre (AABB), recomiendan su uso solo en contexto de ensayos clínicos, y no en aquellos pacientes con enfermedad crítica y en UTI, ya que es poco probable que se beneficien con el tratamiento de plasma de convalecientes. Aclaran que debe usarse lo antes posible en el curso de la infección, para lograr mejores resultados (<72 horas del inicio de síntomas).
El plasma de convalecientes como alternativa, resulta una herramienta inmunoterapéutica en los pacientes con Covid-19, ya que mejora el estado clínico y disminuye la tasa de letalidad. Sin embargo, se necesitan más ensayos clínicos controlados y aleatorizados que afirmen su efectividad y seguridad.
Otros agentes inmunomoduladores que se están evaluando actualmente para el Covid-19 grave incluyen: anticuerpos monoclonales, inmunoglobulinas e inhibidores de la vía de la interleucina-1.
Nutrición
Los pacientes con Covid-19 y ventilación mecánica deben recibir la nutrición y el cuidado adecuado para prevenir el estreñimiento, lesiones en la piel y las córneas. Si la condición de un paciente se ha estabilizado, los médicos deben intentar suspender la sedación continua todos los días. El despertar diario puede ser un desafío porque un aumento en el trabajo respiratorio y la pérdida de sincronía con la ventilación mecánica pueden resultar en angustia e hipoxemia.
Uso del EPP
La realización de reanimación cardiopulmonar en pacientes con Covid-19 puede exponer a los trabajadores de la salud a gotitas y aerosoles infecciosos. Por lo tanto, todos los miembros del equipo de reanimación deben usar el EPP1 adecuado antes de realizar la ventilación de rescate, las compresiones torácicas o la desfibrilación.
Consideraciones adicionales
Si Dexametasona no está disponible, la alternativa de corticosteroides que puede utilizarse es: prednisona, metilprednisolona, o hidrocortisona.
En circunstancias que no se puedan utilizar corticosteroides, se puede administrar Baricitinib más Remdesivir (BIIa). Baricitinib no debe usarse sin Remdesivir.
Para los pacientes que inicialmente recibieron Remdesivir en monoterapia y progresaron hasta requerir ventilación mecánica invasiva o ECMO, se debe iniciar el tratamiento con Dexametasona y continuar con Remdesivir hasta completar el ciclo de tratamiento.
Terapias seleccionadas para tratar el coronavirus (Covid-19)
Berlin David, Gulick Roy, 2020, “Covid-19 severo”, NEJM, Division of Pulmonary and Critical Care, 1300 York Ave., New York. Disponible en:
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp2009575?query=featured_coronavirus
Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19
Tiempo de lectura: 7minutos
Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19
La definición de casos es dinámica y puede variar según la situación epidemiológica.
Caso sospechoso
Actualización de definición de caso al 13/09/2020
Se agrega dolor muscular como nuevo síntoma. Además se podrá confirmar como caso positivo a través de criterios clínicos-epidemiológicos a toda persona que comience con pérdida repentina del gusto o del olfato.
Se considera caso sospechoso de COVID-19 a toda persona que presente dos o más de los siguientes síntomas: fiebre de 37,5°C, tos, dolor de garganta, dificultad respiratoria, dolor muscular, cefalea, diarrea y/o vómitos. O tenga pérdida brusca del gusto o del olfato.
Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19
Es toda persona que presente:
Fiebre y uno o más síntomas respiratorios.
Tos.
Odinofagia.
Pérdida brusca del gusto o del olfato.
Dolor muscular.
Dificultad respiratoria sin otra etiología que explique completamente la presentación clínica.
Tenga un historial de viaje o residencia en zonas de transmisión local (ya sea comunitaria o por conglomerados) de COVID – 19 en Argentina.
Todo paciente con diagnóstico clínico y radiológico de neumonía sin otra etiología que explique el cuadro clínico.
Personal de salud que presente fiebre y uno o más síntomas respiratorios (tos, odinofagia, dificultad respiratoria).
Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19
Caso confirmado
Todo caso probable que presenta PCR para SARS CoV-2.
Manejo de casos
Ingreso de pacientes
Se procederá a tomar la temperatura a todo el personal que ingrese a la institución.
Los pacientes febriles serán derivados a la Guardia Médica o zona de atención destinada a la atención de casos sospechosos. Se proveerá un barbijo quirúrgico, explicando su modo de uso.
Triage
En el área de triage se deberá identificar a toda persona con cuadro respiratorio.
Aquellos que cumplan la definición de caso sospechoso, serán derivados para la atención en el consultorio/área destinada para tal fin.
Atención de caso sospechoso
Se designará un consultorio para la atención exclusiva de pacientes febriles respiratorios que cumplan criterio de caso sospechoso.
Ambulatorio (consulta inicial) en un caso sospechoso
El paciente debe tener puesto el barbijo quirúrgico durante la atención médica.
La evaluación se deberá realizar en una habitación privada con ventilación adecuada y con la puerta cerrada, idealmente destinada para estos casos.
El personal de atención médica que ingresa a la habitación debe usar las medidas habituales de precaución estándar, de contacto y para transmisión por gota.
Los equipos o elementos en el entorno del paciente que puedan haber sido contaminados con fluidos corporales infecciosos deben manipularse de manera que se evite la transmisión de agentes infecciosos (por ejemplo, usar guantes para contacto directo, descartar equipos muy sucios en contenedores adecuados, limpiar y desinfectar o esterilizar adecuadamente el equipo reutilizable antes de usar en otro paciente).
La extensión en la aplicación de las precauciones estándar durante el cuidado del paciente está determinada por la naturaleza de la interacción entre el personal de salud, el paciente y el grado de exposición anticipada a la sangre o los fluidos corporales.
Toma de Muestras
La confección de la ficha epidemiológica deberá realizarse fuera de la habitación.
Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19
Se utilizarán hisopos de Dacrón para la toma de ambas muestras por separado.
Los hisopos deben colocarse juntos y transportarse en el mismo tubo con 2 cc de solución fisiológica.
En caso de sospecha de paciente con COVID-19 se enviará al Laboratorio de referencia para realizar PCR para SARS CoV-2.
Laboratorio: extracción en el consultorio de la guardia o lugar asignado.
Solicitar: Hemograma Completo con fórmula, Urea, Creatinina VSG, PCR, LDH, Ionograma y Hepatograma.
Rx tórax: portátil en emergencias o en la habitación.
Atención de caso probable-confirmado
Internación
La OMS, recomienda que a todos los pacientes sospechosos se les realice aislamiento en centros hospitalarios. Esto implica la internación, hasta que los resultados de laboratorio confirmen o descarten el diagnóstico de COVID-19.
Internar al paciente en habitación individual (de ser posible con baño privado), con ventilación adecuada.
Cuando no haya habitaciones individuales disponibles, los pacientes sospechosos de estar infectados con COVID-19 pueden ser agrupados en cohortes.
Todas las camas de los pacientes deben colocarse al menos a 1 m de distancia independientemente de si se sospecha que tienen infección por COVID-19.
Donde sea posible, los casos sospechosos o confirmados deberían ser asistidos por un equipo de trabajadores sanitarios designados para atenderlos de forma exclusiva, para reducir el riesgo de diseminación.
La confección de la ficha epidemiológica deberá realizarse fuera de la habitación.
Restringir al mínimo la cantidad del personal de salud en el consultorio o la habitación, respetando y atendiendo las necesidades del paciente.
El personal de atención médica que ingresa a la habitación debe usar las medidas habituales de precaución estándar, de contacto y para transmisión por gota.
Toma de Muestras en caso confirmado
Pacientes sin ARM: Hisopado Nasofaríngeo con manejo adecuado de la técnica.
Pacientes en ARM: Aspirados Traqueales o Lavado Broncoalveolar (BAL).
Abordaje Diagnóstico
Confeccionar la Historia Clínica fuera de la habitación en un área limpia.
Solicitar laboratorio completo al ingreso (si no se realizó en el abordaje inicial) con Hemograma, recuento y fórmula leucocitaria, ionograma, glucemia, hepatograma, CPK.
Laboratorio para estratificar el riesgo inicial y según evolución clínica: LDH, PCR, Ferritina, VSG.
La determinación de Dímero D, Procalcitonina y Troponina se evaluarán en cada caso (su valor inicial podría estar en relación con la evolución y el pronóstico).
Hemocultivo x 2 en los casos donde esté clínicamente indicado. Por ej. Neumonía aguda de la comunidad.
Control de saturación de oxígeno, 4 veces al día dependiendo de la clínica del paciente. Si la misma cae por debajo de 95% con FIO2 21 realizar EAB.
Rx tórax: portátil en emergencias o en la habitación (si no se realizó en el abordaje inicial)
Repetir radiografías posteriores y/o solicitar tomografía de tórax sin contraste puede tener una utilidad limitada en el diagnóstico definitivo y sólo se considerará su realización en los casos en los que pueda modificar una conducta en cuanto al manejo médico. (El traslado supone un mayor riesgo de contaminación y contagio).
Tratamiento
El tratamiento específico recomendado variará según cada situación. Es necesario el consentimiento informado por escrito. El paciente en tratamiento requerirá completar una planilla de seguimiento evolución clínica y eventos adversos para garantizar el adecuado seguimiento y aportar información clínica.
Resumen de tratamiento recomendado según escenarios
Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19
Consideraciones
El uso de otros antirretrovirales no está aprobado ante la falta de evidencia de actividad contra SARS-CoV-2. Esta indicación incluye el NO uso explícito de Darunavir como ha establecido el productor.
Siempre que se emplee hidroxicloroquina (HCQ), se recomienda seguimiento del QT con la realización de un electrocardiograma diario.
Dado que HCQ se asocia a prolongación del intervalo QT, se recomienda fuertemente evaluar el riesgo/beneficio del uso concomitante con otros fármacos que prolonguen el QT en el escenario de tratamiento antimicrobiano de las infecciones respiratorias agudas graves (en particular: macrólidos, quinolonas, tetraciclinas).
Uso de antibióticos
Si bien un estudio muy pequeño (n=6) mostró que la asociación de HCQ con Azitromicina puede asociarse a mayor reducción de la carga viral de SARS-CoV-2 en muestras del tracto respiratorio superior, no hay evidencia de que esto se traduzca en algún beneficio clínico y podría asociarse a un mayor riesgo de efectos adversos potencialmente graves, incluyendo entre otra prolongación del intervalo QT y arritmias graves.
Considerar interacciones medicamentosas asociadas al uso de tratamiento específico de COVID – 19.
El único escenario que se propone inicio empírico precoz del tratamiento es cuando se sospeche COVID-19 en neumonía grave, realizar reevaluación continua de la indicación en función del resultado de los estudios microbiológicos.
Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) presenta interacciones medicamentosas relevantes y potencialmente graves (incluso mortales) por inhibición del citocromo P450. Tener en cuenta que estas interacciones pueden prolongarse durante varias semanas luego de discontinuado el tratamiento, y que son especialmente relevantes en el escenario de pacientes críticos.
En el caso de requerirse administración por sonda nasogástrica, debe indicarse jarabe de LPV/r 80/20 mg. Se recomienda no administrar por sondas de poliuretano debido a una potencial incompatibilidad en la administración. Utilizar preferentemente sondas de silicona y PVC. No se debe fraccionar el comprimido de LPV/r.
Es requisito indispensable para la dispensa de LPV/r y/o HCQ la carga del caso en el SNVS 2.0 y la medicación en la ventana de tratamiento y aportar información clínica relevante en el Registro Argentino de COVID (Arg-COVID).
Completada la carga en el SNVS 2.0 se considerará notificado el paciente en tratamiento y permitirá la reposición jurisdiccional del tratamiento.
Otros fármacos
Antimicrobianos
Considerar el inicio de Oseltamivir hasta tener resultado de PCR multiplex y continuarlo si ésta resulta positiva para Influenza.
Inicio de tratamiento ATB empírico (Consulta con Infectología): Ampicilina + Sulbactam o una Cefalosporina de 3° o 4° generación a considerar según el paciente, asociados a Macrólidos, preferentemente Azitromicina.
En algunos casos se evaluará el inicio de Vancomicina si hay factores de riesgo para SAMR (a consultar con Infectología).
Se estima un tiempo de 5 días de antibióticos, salvo cultivos positivos donde se ajustarán a los rescates microbiológicos.
Tener en cuenta que los niveles de procalcitonina permanecen bajos en los primeros 7 a 10 días y luego pueden aumentar incluso sin la presencia de sobreinfección bacteriana.
Corticoides
No se aconseja el uso rutinario de corticoides en personas con COVID-19.
Se ha demostrado que el uso de corticoides puede asociarse a un mayor riesgo de complicaciones y prolongación del tiempo de clearence viral en infecciones respiratorias por coronavirus; sin un claro beneficio clínico.
Frente a otras situaciones que pudieran requerir uso de corticoides (por ejemplo, reagudización de EPOC, insuficiencia suprarrenal), realizar una evaluación riesgo/beneficio individual.
En pacientes con distrés respiratorio agudo deberá evaluarse esta situación en función del riesgo/beneficio.
Profilaxis
No se recomienda el uso de profilaxis antiviral pre o post exposición a COVID-19 dado que no se dispone de evidencia que avale su uso.
Definición de casos sospechosos y confirmados por COVID-19
La hipertensión portal se trata de un aumento de la presión en el interior de la vena porta, una vena que pasa a través del hígado. Generalmente se debe a una enfermedad del hígado, la más frecuente es una cirrosis hepática, o una trombosis de la vena porta, es decir, la formación de un trombo en el interior de dicha vena.
El aumento de la resistencia del flujo sanguíneo portal y el incremento sostenido de la presión venosa portal son característicos de la hipertensión portal. Normalmente, la sangre procedente del tracto gastrointestinal, el bazo y el páncreas alcanza el hígado a través de la vena porta y, después, discurre hasta la vena cava para su retorno al corazón.
Aparecen varices (venas situadas antes de la zona de obstrucción que presentan dilatación) y se desarrollan conductos de flujo sanguíneo colateral.
El desarrollo de la hipertensión portal depende de muchos factores, como el incremento de la resistencia dentro del sistema circulatorio portal con aumento del flujo sanguíneo portal y con disfunción endotelial. Como mecanismo de compensación respecto al incremento de la presión en la circulación portal aparece una circulación colateral que permite a la sangre pasar por alto los vasos afectados.
A pesar de que en su inicio es un mecanismo de compensación, el flujo colateral que circunvala el hígado se acompaña de varias consecuencias negativas. Por ejemplo: la disminución de la eliminación de las bacterias intestinales puede causar infecciones potencialmente mortales, como la peritonitis bacteriana espontánea.
La hipertensión portal da lugar a la aparición de varices (venas dilatadas) en el tracto gastrointestinal, con riesgo de rotura y hemorragia. Como consecuencia del flujo sanguíneo colateral, las venas paraumbilicales pueden experimentar dilatación y se hacen visibles en el abdomen (las denominadas «cabezas de medusa»). También pueden aparecer derrames pleurales en el lado derecho y alteraciones respiratorias.
Hipertensión portal
Causas
La porta es una vena que recoge toda la sangre que procede del intestino y la lleva hacia el hígado para, desde allí, ir directamente al corazón. Las complicaciones de la hipertensión portal son ascitis, esplenomegalia congestiva, derivaciones portosistémicas y hemorragia a partir de las varices. En determinadas circunstancias la presión en esa vena puede aumentar y si aumenta se produce:
Cirrosis hepática
Es la causa más frecuente de hipertensión portal. La alteración en la estructura del hígado dificulta el paso de sangre a través del mismo, con lo que la sangre se estanca aumentando la presión en el interior de la vena porta. La cirrosis avanzada da lugar a hipertensión portal, con alteración del flujo sanguíneo que llega al hígado desde el intestino y los órganos abdominales.
Trombosis de la vena porta o de la vena esplénica
La formación de un trombo en el interior de la vena porta o de la vena esplénica dificulta o impide el paso de la sangre. Las trombosis de estas venas se producen por alguna de estas causas:
Cáncer de hígado (hepatocarcinoma).
Cirrosis hepática.
Alteraciones de la sangre que favorecen la formación de trombos en el interior de las venas como la policitemia vera, la trombocitemia esencial, o diversas trombofilias (enfermedades que favorecen que la sangre se coagule con facilidad.
Pancreatitis.
Infecciones abdominales.
Causa desconocida.
Enfermedades crónicas del corazón
(insuficiencia cardíaca crónica, miocardiopatía restrictiva, pericarditis constrictiva), las cuales se asocian con retención de sangre y aumento de la presión por detrás del corazón.
Trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari)
Se trata de una trombosis de la vena que une el hígado con el corazón.
El aumento de la presión dentro de la vena porta se transmite hacia detrás de otras venas del aparato digestivo y hacia el bazo. Además, la sangre busca otros caminos para llegar al corazón saltándose el paso por el hígado. Como consecuencia de ello, aparecen venas anormalmente grandes en la zona del estómago y del esófago (varices esofágicas y varices gástricas).
Causas de várices esofágicas
Las várices esofágicas se forman como resultado de la hipertensión portal, que es un aumento de la presión en la vena porta, la principal vena que transporta sangre desde el intestino y el bazo al hígado.
Las causas más comunes de hipertensión portal incluyen la cirrosis hepática (debido a enfermedades como el alcoholismo, la hepatitis crónica, o el hígado graso no alcohólico), trombosis de la vena porta, y esquistosomiasis, una infección parasitaria.
Estas condiciones aumentan la presión en las venas del sistema portal, forzando la sangre a buscar rutas alternativas, como a través de las venas del esófago, que se dilatan y forman várices.
Síntomas
Los diversos síntomas que pueden aparecer son:
Edemas en pies y piernas; inicialmente por la tarde y posteriormente a lo largo de todo el día.
Acúmulo de líquido dentro del abdomen (ascitis).
Hemorroides.
Crecimiento del bazo (esplenomegalia) que favorece una destrucción del número de glóbulos rojos (anemia), de glóbulos blancos (leucopenia) y de plaquetas (trombopenia), una situación llamada hiperesplenismo. A veces el crecimiento del bazo produce molestias en la parte superior izquierda del abdomen.
Son venas que muestran una distensión y dilatación permanente como consecuencia de la hipertensión portal, las varices son más frecuentes en:
Tracto gastrointestinal.
Esófago.
Recto.
Abdomen.
Las varices esofágicas son dilataciones importantes de las venas del esófago, que pueden romperse y sangrar dando lugar a una hemorragia digestiva. Muestran una tendencia importante a la rotura debido a que sus paredes son muy finas.
Las varices gástricas son lo mismo que las esofágicas pero en otra localización.
El diagnóstico de una hipertensión portal se realiza mediante técnicas de imagen, generalmente una ecografía, que permite observar una dilatación importante de la vena porta, y así detectar la presencia de ascitis y/o ver un bazo grande.
Pronóstico
El pronóstico de la hipertensión portal depende de la enfermedad que la produzca. La complicación más grave es la hemorragia digestiva aguda como consecuencia de la rotura de varices esofágicas.
♦ La hipertensión portal no es una enfermedad hereditaria.
Hipertensión portal
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión portal consiste en la prevención de las varices gastroesofágicas y de las hemorragias acompañantes, mediante la aplicación de procedimientos endoscópicos como la escleroterapia y la ligadura de las varices.
Se ha estimado que el 35-80% de los pacientes presenta varices esofágicas en los que se establece el diagnóstico de cirrosis. En un estudio se observó que estos pacientes muestran un riesgo del 6% de hemorragia a partir de las varices durante el primer año desde que se establece el diagnóstico, además de una mortalidad del 20% a lo largo de este primer año.
A medida que la sangre circunvala la circulación portal, el incremento de la presión da lugar a la dilatación de las venas de calibre pequeño existentes en el tracto gastrointestinal, con un riesgo adicional de rotura con presiones hipertensivas. La hemorragia también puede estar asociada a la reducción de los factores de la coagulación que tiene lugar a medida que se deteriora la función del hígado.
El tratamiento enfermero incluye la valoración de la hemorragia gastrointestinal y los cuidados de urgencia.
Medicación
El propranolol y el nadolol (bloqueadores beta no selectivos) disminuyen la hipertensión portal y se prescriben a menudo en los pacientes con varices de gran tamaño y en los que muestran un riesgo elevado de hemorragia. Sin embargo, el propranolol puede estar contraindicado en los pacientes con ascitis refractaria.
Es importante una vigilancia estrecha de la presión arterial y de la función renal en los pacientes con ascitis que están recibiendo propranolol o algún otro bloqueador beta. Se pueden prescribir en esa situación medicamentos antihipertensivos, diuréticos y el consumo de una dieta con contenido bajo en sodio.
En el tratamiento de la hemorragia aguda por varices, se pueden prescribir medicamentos vasoactivos, como octreotida, somatostatina y vasopresina, debido a que disminuyen el flujo sanguíneo portal. La ligadura endoscópica de las varices (que implica la aplicación de pequeñas bandas elásticas alrededor de las varices esofágicas) y la escleroterapia endoscópica son procedimientos que pueden prevenir la rotura de las varices o que pueden interrumpir la hemorragia.
TIPS (cortocircuito)
Los pacientes que sufren una hemorragia resistente al tratamiento farmacológico y a los procedimientos endoscópicos pueden ser tratados mediante un procedimiento denominado derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, abreviatura en inglés que significa shunt (cortocircuito) portosistémico intrahepático transyugular).
El tratamiento TIPS produce un cortocircuito que lleva la sangre desde la vena porta al corazón, saltándose el paso a través del hígado, para evitar el paso dificultoso de la sangre a través de este órgano. Como consecuencia de ello, y al reducir la presión de la sangre antes de pasar por el hígado, deja de salir líquido de las venas y deja de producirse ascitis, se reduce la presión en las varices y se reduce el riesgo de sangrado.
Este conducto sanguíneo permite descomprimir la vena porta y las varices secundarias a la hipertensión portal. Con la TIPS, la sangre del tracto gastrointestinal circunvala el hígado y por esta razón se incrementan las concentraciones de toxinas circulantes y el paciente muestra un aumento en el riesgo de Encefalopatía hepática (EH).
DSRS (Derivación esplenorrenal distal)
La derivación esplenorrenal distal (DSRS por sus siglas en inglés), es un procedimiento quirúrgico. Durante la cirugía, la vena del bazo (llamada vena esplénica) se desata de la vena porta y se ata a la vena del riñón (renal) izquierdo. Esta cirugía reduce de manera selectiva la presión a tus varices y controla la hemorragia.
La DSRS controla la hemorragia en más del 90 % de los pacientes; el mayor riesgo de hemorragia recurrente es durante el primer mes. Sin embargo, el procedimiento de DSRS proporciona un buen control a largo plazo de la hemorragia. Una complicación posible de la cirugía de DSRS es la ascitis, o acumulación de líquido en el abdomen. Esto se puede tratar con diuréticos y restringiendo el consumo de sodio.
La cirugía se realiza bajo anestesia general. La cirugía dura cerca de 4 horas. Hospitalización aproximada de 7 a 10 días.
Cirugía de derivación porto-cava
Se trata de una operación que permite que una parte importante de la sangre se salte el paso a través del hígado, desembocando directamente en la vena cava, justo antes de llegar al corazón. Con ello se reduce la presión dentro de la vena porta y se reduce el riesgo de ascitis y de hemorragia digestiva, aunque aumenta el riesgo de encefalopatía hepática.
Anatomía de la vena porta
Cuidados post procedimientos
Luego de los procedimientos TIPS o DSRS la planificación de los cuidados de seguimiento son:
Diez días después del alta en el hospital, es necesario hacer una cita con el cirujano o hepatólogo y la enfermera que coordina para evaluar el progreso. Se harán pruebas de sangre.
Seis semanas después del procedimiento TIPS (y luego otra vez 3 meses después del procedimiento), se realizará un ultrasonido para observar si la derivación (shunt) está funcionando debidamente. Solo se indica un angiograma si el ultrasonido manifiesta que hay algún problema. También se realizan pruebas de sangre y nuevamente consulta con el cirujano o hepatólogo y enfermera coordinadora.
Seis semanas después del procedimiento DSRS (y luego también 3 meses después del procedimiento), se debe concurrir a una cita con el cirujano y enfermera coordinadora para evaluar el progreso. Se harán análisis de sangre en esta cita.
Seis meses después de los procedimientos TIPS y DSRS, se hará un ultrasonido para asegurarse de que la derivación (shunt) está funcionando correctamente. Cita con el cirujano o hepatólogo y enfermera coordinadora para evaluar el progreso. En esta cita también se realizará laboratorio y una prueba de la función de galactosa del hígado.
Doce meses después de cada procedimiento, se indica ultrasonido de la derivación y angiograma para que el médico pueda ver la presión de las venas en la derivación. Cita con cirujano, hepatólogo y enfermera coordinadora. Análisis de sangre y prueba de la función de galactosa del hígado.
Si la derivación está funcionando bien, se realiza ultrasonido, laboratorio, y cita con el médico y enfermera coordinadora cada 6 meses después de la cita del primer año. Puede que sean necesarias visitas de seguimiento más frecuentes, dependiendo de la condición de cada paciente.
Clasificación de várices esofágicas
Las várices esofágicas son dilataciones venosas en el esófago que ocurren principalmente debido a la hipertensión portal.
Se clasifican según su tamaño en tres grados: Grado I son várices pequeñas, apenas elevadas sobre la mucosa esofágica; Grado II son várices de tamaño moderado que ocupan menos de un tercio de la luz esofágica; y Grado III son várices grandes que ocupan más de un tercio de la luz, con riesgo elevado de sangrado. Además, pueden clasificarse según la presencia de signos de alto riesgo de sangrado, como puntos rojos o manchas en la mucosa.
Clasificación de várices gástricas
Las várices gástricas, que son dilataciones venosas en el estómago asociadas a la hipertensión portal, se clasifican principalmente según su localización y morfología en dos tipos principales: GOV1 (várices gastroesofágicas tipo 1), que se extienden desde el esófago al fondo gástrico, y GOV2 (várices gastroesofágicas tipo 2), que se localizan en el fondo gástrico pero no continúan desde el esófago. También están las IGV1 (várices gástricas aisladas tipo 1), que se encuentran solo en el fondo gástrico, y las IGV2 (várices gástricas aisladas tipo 2), que se localizan en otras partes del estómago.
Las várices gástricas suelen ser menos comunes pero tienen un mayor riesgo de sangrado grave.
Circulación colateral abdominal tipos
La circulación colateral abdominal se refiere al desarrollo de vías alternativas de circulación venosa en respuesta a la hipertensión portal, que desvían la sangre alrededor del hígado. Los principales tipos de circulación colateral incluyen la circulación esofágica-gástrica (que forma várices esofágicas y gástricas), la circulación rectal (que puede causar hemorroides), y la circulación umbilical (que produce la llamada “cabeza de medusa” visible en la piel del abdomen). Estos sistemas colaterales se desarrollan como una adaptación a la obstrucción del flujo sanguíneo normal a través del hígado.
Fuente bibliográfica
Morrison Dolores, Sgrillo Justine, Daniels Lauren H, 2015, Tratamiento de la hepatopatía alcohólica, Revista Nursing, Volumen 32 N°4, pp: 18-27. Elsevier. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-nursing-20-articulo-tratamiento-hepatopatia-alcoholica-S0212538215001314
En este artículo, elaboré una infografía sobre cómo se realiza el test estándar para la detección del genoma SARS-CoV-2.
Procedimiento del Test SARG-CoV-2 – Infografía
Nota del editor: Este artículo se actualiza con frecuencia con nueva información y tiene la intención de proporcionar una visión general de la situación.
Importante:No olvides de ver aquí como compartir esta infografía 🔽
Plazas Lorena. Lic. en enfermeria. Trabajo propio.
Mertens Pascal, De Vos Nathalie, Frontiers en Medicina, 2020. Estados Unidos. Disponible en: https://doi.org/10.3389/fmed.2020.00225 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2020.00225/full
La distensión abdominal no es una enfermedad, sino una afección en la que el abdomen (vientre) se siente lleno y apretado. Puede suceder en cualquier momento, desde la infancia temprana hasta la adultez.
Concepto
Se puede definir a la distensión abdominal como una sensación de hinchazón, pesadez, presión o aerofagia (sensación de gas atrapado), con o sin aumento del perímetro abdominal. La definición puede ser un poco confusa, ya que es un síntoma inespecífico que se observa en pacientes con distintos trastornos.
La distensión abdominal suele fluctuar su intensidad a lo largo del día; empeorando a medida que este avanza y mejorando durante la noche. También se puede acentuar tras la ingesta decualquier alimento; y más aún en comida rica en fibras, lácteos o grasas. En ocasiones no varía lo que se ha comido; y la ingesta de pequeñas cantidades de alimento o agua pueden desencadenar la distensión.
A menudo, los pacientes describen los síntomas abdominales como distensión abdominal, en especial, si esos síntomas no parecen aliviarse al eructar, despedir gases o evacuar los intestinos.
¿Qué tratamiento seguir para la distensión abdominal? – Inflamación Abdominal
Causas
Cuando el abdomen se distiende algunas de las causas posibles son:
Dispepsia funcional: indigestión que no es causada por una enfermedad obvia.
Síndrome del intestino irritable: desorden que puede causar dolor abdominal, calambres, diarrea y estreñimiento.
Intolerancia a la lactosa: incapacidad del intestino delgado para digerir productos lácteos.
Proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado: número anormal de bacterias que crecen en el intestino delgado.
Medicamentos.
Acarbosa: oligosacárido que se obtiene del Actinoplanes utahensis utilizado como medicamento para tratar la diabetes mellitus tipo 2 y, en algunos países para tratar la prediabetes.
Edulcorantes artificiales.
Periodo menstrual.
Menstruación y menopausia.
Estrés.
Diagnóstico
Como primer paso se debe descartar una enfermedad orgánica, ya que la distensión puede ser un signo o síntoma de cualquier enfermedad. Es esencial la elaboración de una historia clínica cuidadosa y exploración física siempre orientada a a la detección de signos o síntomas de alarma como: anemia, pérdida de peso involuntaria, hematoquecia, adenopatías, masa abdominal o antecedentes familiares de enfermedad celíaca o cáncer colorrectal.
Radiografía simple de abdomen para cuantificar el gas visible intraabdominal.
Prevención
Algunas medidas que pueden tomarse para prevenir la distensión abdominal son:
Evitar tragar demasiado aire, lo que puede suceder mientras una persona mastica goma de mascar.
Suprimir el consumo de bebidas carbonatadas.
No fumar.
Eliminar el uso de sorbetes.
Comer despacio, sin prisas, sentado y en un ambiente tranquilo.
Masticar bien.
Cenar al menos 2 horas antes de acostarse.
Reducir la ingesta de los siguientes alimentos:repollo, legumbres, cebolla, alcachofa, hongos, nabos; algunas frutas como peras, manzanas y duraznos; alimentos grasos y dulces.
Restringir el consumo de café.
Beber 2 litros de agua por día.
Inflamación Abdominal
Tratamiento
No existen guías específicas ni algoritmos basados en la evidencia para tratar a pacientes con distensión abdominal. Lo ideal es realizar un enfoque terapéutico individualizado y orientado a reducir la producción de gas, acelerar el tránsito intestinal, y mejorar la tolerancia -acomodación.
Dentro de los tratamientos reconocidos, los más importantes a seguir son:
Medidas dietéticas y estilo de vida: restricción de lactosa/fructosa; dieta antiflatulenta, evitar el sedentarismo.
Dieta baja en FODMAP¹: excluye aquellos alimentos vegetales ricos en hidratos de carbono corta fermentables como los oligosacáridos, los disacáridos, los monosacáridos y los polioles, que en algunas personas, pueden llegar sin digerir al intestino grueso y ser sustrato para las bacterias, originando gases, hinchazón, dolor abdominal e incluso diarrea.
Corrección del estreñimiento: medidas que no incrementen la producción de gas, evitar el exceso de fibra, laxantes osmóticos fermentables.
Biofeedback abdomino torácico: sistema de entrenamiento de funciones corporales para mejorar nuestra salud mental, emocional y física.
Tratamiento farmacológico.
Fármacos para la distensión abdominal
A modo de resumen se pueden distinguir los siguientes fármacos:
Rifaximina.
Probióticos.
Reductores del gas intestinal.
Fármacos favorecedores del tránsito y evacuación.
Favorecedores de la intolerancia intestinal.
Estimulantes de la secreción de fluidos.
Antidepresivos.
Desórdenes que pueden ocasionar distensión abdominal
Las afecciones más graves que pueden ocasionar distensión abdominal incluyen:
Ascitis: acumulación de líquido entre la pared y los órganos abdominales, generalmente causada por enfermedades como la insuficiencia cardíaca congestiva o la cirrosis hepática.
Enfermedad celíaca: intolerancia al gluten.
Cáncer de ovario.
Giardiasis: infección ocasionada por un parásito intestinal.
Diverticulosis o diverticulitis: bolsas en la pared del tracto digestivo y obstrucción intestinal.
Formación de gases – Inflamación Abdominal
Abreviaturas
1.FODMAP: Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides, and Polyols.
Inflamación Abdominal
Información del autor
Lorena Plazas. Lic. en Enfermeria. Trabajo propio.
El útero didelfo es una malformación que divide a este órgano en dos independientes. Las mujeres con didelfo tienen dos úteros y dos cuellos uterinos. Este trastorno, a diferencia de otras malformaciones uterinas, no impide el embarazo, las mujeres pueden llevarlo a término e incluso tener un parto vaginal normal.
Generalmente hay más posibilidades de parto prematuro o bebé de bajo peso. El útero que queda vacío podría dificultar el parto, pero normalmente no el embarazo.
Las mujeres con úteros didelfos pueden gestar gemelos. El útero didelfo es una malformación uterina que consiste en la duplicidad del útero, la gestante puede llevar a término un embarazo totalmente normal, y dar a luz dos pequeños bebés, cada uno concebido en un útero diferente.
Este hecho anima a las mujeres que sufren esta malformación; ya que suele estar asociada a problemas como abortos tempranos o partos prematuros.
El útero didelfo, es una una malformación que divide al útero en dos cavidades independientes, e igualmente, dos cuellos uterinos. Este hecho permite un embarazo e incluso un parto vaginal normal, lo que sí es frecuente es que ocurra asociado a bebés de bajo peso o incluso prematuridad.
Útero didelfo
Síntomas
Tener útero didelfo por lo general no provoca ningún síntoma. La afección puede descubrirse durante un examen pélvico de rutina o durante pruebas de diagnóstico por imágenes realizadas para determinar la causa de abortos espontáneos repetidos.
Es posible que una mujer con útero didelfo experimente alguno de los siguientes síntomas asociados:
El útero de una mujer se desarrolla cuando está en el vientre de su propia madre. Si el útero no se desarrolla normalmente, puede ocurrir un defecto uterino. Esto se conoce como una anomalía congénita, es decir, la mujer lo tiene desde el nacimiento. Es imposible prevenir o detener que ocurra esta condición.
Un útero didelfo se puede diagnosticar durante un examen pélvico de rutina cuando el médico observa un cuello del útero doble o siente un útero con forma anormal. Si el médico sospecha que hay una anomalía, es posible que recomiende una de las siguientes pruebas:
Ecografía. En esta prueba se utilizan ondas sonoras de alta frecuencia para crear imágenes del interior del cuerpo. Para captar las imágenes, se utiliza un dispositivo llamado transductor que se presiona contra la piel abdominal o se introduce en la vagina (ecografía transvaginal). Ambos tipos de ecografía se pueden realizar para obtener la mejor vista. Se puede usar una ecografía tridimensional cuando esté disponible.
Sonohisterograma. El sonohisterograma, un examen de ecografía, se realiza después de inyectar líquido mediante un tubo que se introduce dentro del útero a través de la vagina y del cuello del útero. Esto le permite al médico buscar problemas en la forma del útero.
Resonancia magnética (RM). La máquina de RM es similar a un túnel que tiene ambos extremos abiertos. Es una mesa móvil que se desliza hacia la apertura del túnel. Este procedimiento que no produce dolor utiliza un campo magnético y ondas radioeléctricas para crear imágenes transversales (de un lado al otro) del interior del cuerpo.
Histerosalpingografía. Durante una histerosalpingografía, se inyecta un tinte especial dentro del útero a través del cuello del útero. A medida que el tinte se mueve por los órganos reproductores, se toman radiografías para determinar la forma y el tamaño del útero, y si las trompas de Falopio están abiertas.
Tratamiento
Si no se experimenta signos ni síntomas, muy rara vez se requiere tratamiento. Muy pocas veces se realiza una cirugía para unir un útero doble; no obstante, la cirugía puede ayudar a sostener un embarazo en los casos en los que haya una división parcial del útero y una pérdida de embarazo previa sin otra explicación médica.
Si se tiene vagina doble aparte de útero doble, probablemente se realice una operación para extirpar la pared de tejido que separa las dos vaginas. Esta operación hará que tener un bebé sea un poco más fácil.
El proceso de prescripción tiene una dinámica parecida a la que se sigue para hacer un diagnóstico diferencial o para interpretar una prueba de laboratorio. No debe ser un acto reflejo ni una receta de cocina, sino un proceso lógico deductivo, basado en información global y objetiva. Durante este proceso, hay que tomar decisiones, hacer consideraciones y emprender acciones.
Rp/ Rx
Cuando los romanos entraron en contacto con la cultura egipcia, conocieron este amuleto al que semejaron por su forma y por estar presente en las prescripciones médicas, a la letra latina “R” interpretada como la inicial de la palabra “Recipe”: “Reciba Usted”
Posteriormente dos elementos fueron agregados a la R:
Primero la letra P, completando la idea evocadora del “Recipe” (RP); luego se le adjuntó a su izquierda una barra (/) como símbolo de raya de Júpiter. Este rayo funcionaba como elemento recordatorio de la existencia de fuerzas superiores a la meramente humana como artífices de la mejoría evolutiva de los pacientes atendidos por los médicos.
Prescripción del tratamiento
La receta que el médico extiende al paciente una vez diagnosticada su enfermedad es el reflejo de su actitud y expectativa en relación con el desarrollo de la enfermedad y con el papel que los fármacos tienen en el tratamiento; es decir, resume, en un papel la capacidad diagnóstica y la experiencia terapéutica del médico.
Número en el registro de profesionales. 〈Matricula〉.
Nombre del paciente y datos para su localización
Nombre y apellido del paciente, afiliado o beneficiario.
Número de su historia clínica.
Se recomienda incluir la edad del paciente, esto asegura vigilar la dosis por el farmacéutico, así como el diagnóstico que origina la prescripción.
La receta médica es un documento médico legal que debe escribirse con tinta y con letra legible. En ella aparece el símbolo R/, abreviatura del latín recipe que significa tómese.
La prescripción de estupefacientes y sustancias psicotrópicas se realiza en una receta doble especial o triple y los profesionales autorizados a recetarlos deben tener registrada su firma en DVSSCE, 〈Dirección de Vigilancia de Sustancias Sujetas a Control Especial〉.
Las acciones de vigilancia sanitaria sobre las sustancias referidas están a cargo del Instituto Nacional de Medicamentos (ANMAT-INAME), a través de la Dirección de Vigilancia de Sustancias Sujetas a Control Especial (Disposición ANMAT 4548/2014).
La redacción de la receta médica es un paso importante, pero no es el último en el proceso de la prescripción, el paciente necesita información para poder cumplir el tratamiento.
Muchos medicamentos se acompañan de un prospecto informativo que va dirigido al paciente, pero a menudo es de difícil comprensión para él y el médico debe examinarlo para saber si debe insistir en algunos de sus elementos informativos o si debe matizar algunas de sus afirmaciones.
Nombre del fármaco
Nombre genérico y comercial.
Si se escribe una marca comercial debe indicar el nombre genérico.
Presentación del fármaco
Indicar los miligramos de fármaco que debe contener cada tableta o mililitros de líquido.
Usar las abreviaturas internacionalmente aceptadas: gramo (g) y mililitro (mL).
Tratar de evitar los decimales, pues pueden provocar errores.
Sin embargo, los medicamentos indicados con cuidado por el médico en miligramos o mililitros son medidos por el paciente generalmente con utensilios de cocina, por lo que se pueden presentar imprecisiones con las dosis pues no todas las cucharaditas tienen 5 mL ni las cucharadas 15 mL.
Se han desarrollado dispositivos para medir y administrar medicamentos líquidos, pero no siempre están disponibles.
Una jeringuilla puede ser un medidor exacto y de más fácil acceso para todos.
Forma farmacéutica y cantidad
La cantidad total está determinada por la estabilidad del producto, el costo y el posible cambio de tratamiento.
Dosis/unidad, con detalle del grado de concentración del medicamento.
Hay que tener en cuenta el estado mental del paciente y la toxicidad potencial del fármaco.
Si el paciente está deprimido o es un suicida en potencia no deben prescribirse las cantidades totales de un fármaco que son mortales si se toman de una vez.
Utilizar las abreviaturas comunes que sean conocidas por el farmacéutico.
Cantidad prescrita en número y letras.
Diagnóstico
Se debe completar el diagnóstico del paciente; por ejemplo si se receta Fluoxetina 20 mg, en diagnóstico corresponde: depresión.
Instrucciones y advertencias
Incluye dosis, duración del tratamiento, vía de administración del fármaco y otros aspectos que el paciente deba recordar para garantizar el éxito del tratamiento.
Incluir frases como “para aliviar el dolor” puede ser útil.
Si es importante tomar el medicamento cada 8 hs, se le debe explicar al paciente por qué, para ayudar al cumplimiento del tratamiento.
Es buena prácticasimplificar los horarios e intervalos para obtener un mejor cumplimiento.
Para asegurar que el paciente utilice la vía de administración adecuada se recomienda recordarla en las instrucciones con palabras claras como: tomar para la administración oral, aplicar para el empleo de medicamentos de uso externo, insertar para el empleo de supositorios, colocar para instilar gotas en las mucosas.
Fecha
Hay países en los que la validez de la receta no tiene límite de tiempo, pero en otros, el farmacéutico no dispensa el medicamento si esta tiene límites, lo cual está normado en cada territorio.
Fecha de prescripción en números arábigos.〈1,2,3,4, etc〉.
Firma del prescriptor
Firma y sello del profesional prescribiente. El sello debe decir la palabra “Médico”.
La receta es un documento médico-legal.
Todos estos datos deben ir con la misma letra y la misma tinta.
Cuando el paciente se encuentre hospitalizado debe anotarse en la receta el nombre del servicio y número de cama.
Recetas de Psicotrópicos
Información complementaria hacia el paciente
El médico debe informar al paciente sobre:
Enfermedad
Debe asegurarse que el paciente conozca la naturaleza y el pronóstico de su enfermedad.
Esta información debe darse en un lenguaje claro y a veces es útil que repita con sus propias palabras lo más importante para asegurarse de que ha entendido bien lo que se le ha explicado; la pregunta ¿Me ha entendido bien? ayudará a confirmarlo.
Medidas no medicamentosas
Reposo.
Características de la dieta.
Efectos del tratamiento
Cuándo debe iniciarse su efecto.
Qué puede suceder si lo deja de cumplir.
Qué síntomas son los que desaparecerán.
Efectos adversos
Cuáles pueden presentarse.
Qué hacer si aparecen.
Si son o no graves.
Cuánto durarán.
Cuáles identifican una sobredosis.
Instrucciones de cómo tomar el medicamento
Algunas instrucciones pueden haberse escrito en el método, pero el paciente puede no entenderlas y es necesario explicarle cómo, cuándo y durante qué tiempo debe tomar el medicamento.
Cuándo no debe tomarlo y explicarle la importancia de la adhesión a él; esto es imprescindible si el paciente padece una enfermedad crónica, es un anciano o vive solo.
En el caso de los niños la impresión materna sobre la gravedad de la enfermedad influye en el cumplimiento.
Si se indica un antimicrobiano, explicar la importancia de cumplir el tratamiento para evitar la aparición de resistencia microbiana.
Debe preguntarse sobre hábitos de alimentación, enfermedades asociadas, hábitos tóxicos, sueño y tipo de trabajo del paciente para, por ejemplo, no administrar 3 veces al día con las comidas un fármaco a un paciente que solo come 2 veces al día.
Tener en cuenta también factores educacionales y de personalidad.
Una efectiva relación médico-paciente disminuye el porcentaje de errores en el cumplimiento de un tratamiento.
Próxima consulta
¿Cuándo debe volver o no?.
¿Cuándo debe volver antes de lo previsto?.
¿Debe detener el tratamiento?.
El seguimiento, tiene como objetivo comprobar si el tratamiento impuesto ha sido efectivo o no.
Consideraciones importantes
Puede parecer que no haya tiempo suficiente para informarle a cada paciente cada uno de estos aspectos, sin embargo asegurarse de que este ha entendido el tratamiento es uno de los factores que influyen en su cumplimiento.
Se pueden entregar hojas de información elaboradas por el médico o la enfermera para reforzar la orientación sobre el tratamiento indicado.
El farmacéutico, generalmente es el último profesional que está en contacto con el paciente antes de comenzar el tratamiento, puede cooperar para educarlo y asesorar a este sobre cómo tomar el medicamento indicado por el médico.
Datos
Si en la prescripción no está claramente indicada la dosis del medicamento, el Farmacéutico entregará el de menor dosis.
Si en la prescripción no se ha establecido el tamaño, el Farmacéutico entregará el de menor contenido.
Cualquier observación debe ser salvada por el médico prescribiente quién, además, debe firmar y sellar nuevamente la receta.
No será válida una receta con enmiendas o raspaduras. NUNCA se debe usar liquido corrector.
El Instituto Nacional de Servicios Sociales para Jubilados y Pensionados, informó a todas las farmacias de su red que la resolución comienza a regir el 2 de enero de 2019, donde todos los medicamentos oncológicos deberán prescribirse y dispensarse en receta electrónica exclusivamente, no pudiendo hacerse por receta manual.
Los pacientes de PAMI, recibirán la prescripción de todos los medicamentos oncológicos, para diabetes y otros; exclusivamente con receta electrónica de PAMI. 24 de Octubre del 2018.
PAMI informó que a partir del 1 de Marzo de 2019 la prescripción y dispensa de medicamentos oncológicos se realizarán en forma exclusiva por medio de la receta electrónica.
Farmacología General. Dr. Francisco J. Morón Rodríguez. Dra. Mayra Levy Rodríguez, Dra. Mayra Levy Rodríguez. Editorial Ciencias Médicas; Ciudad de La Habana, Cuba. Año 2002.
El síndrome de aspiración meconial puede ocurrir antes del parto o durante éste, cuando el recién nacido aspira una mezcla de meconio y líquido amniótico (el líquido en que flota dentro del saco amniótico).
El meconio son las primeras deposiciones que hace el bebé. Se trata de unas heces pegajosas, densas y de color verde oscuro que suelen expulsarse dentro del vientre materno al principio del embarazo y nuevamente durante los primeros días de vida extrauterina.
El meconio inhalado puede obstruir parcial o completamente las vías respiratorias del bebé.
A pesar de que el aire puede pasar a través del meconio que ha entrado en las vías respiratorias del recién nacido al inspirar, el meconio se queda atrapado a las paredes de las vías respiratorias cuando el bebé espira. Y el meconio aspirado irrita las vías respiratorias y dificulta la respiración.
El síndrome de aspiración meconial puede afectar a la respiración del bebé de formas diferentes:
Irritación química del tejido pulmonar
Obstrucción de las vías respiratorias por el tapón de meconio
Infección
Inactivación del tensioactivo (surfactante) por el meconio (el tensioactivo es una sustancia natural que ayuda a los pulmones a expandirse).
La gravedad del síndrome de aspiración meconial dependerá de:
Cantidad de meconio inhalado
Estado de salud del bebé
Afecciones que pudiera padecer previamente
Haber contraído alguna infección dentro del útero
Posmadurez (cuando un bebé supera las 42 semanas de gestación).
Por lo general, cuanto más meconio inhala un bebé, más grave es el trastorno.
Normalmente, el meconio sube y baja solamente por la tráquea (la porción superior de las vías respiratorias) cuando hay actividad respiratoria en el feto.
El meconio puede llegar hasta los pulmones cuando el bebé inhala en el vientre materno o en las primeras bocanadas posteriores al parto.
Los bebés suelen inhalar cuando algún problema (por ejemplo, una infección o la compresión del cordón umbilical) hace que tengan dificultades para obtener suficiente oxígeno dentro del vientre materno.
Síndrome de aspiración meconial
Incidencia
Aunque entre el 6% y el 25% de los bebés tienen el líquido amniótico manchado de meconio, no todos los bebés que eliminan meconio durante las fases de dilatación y expulsión del parto sufren el síndrome de aspiración.
De los bebés que expulsan el meconio durante el parto o cuyo líquido amniótico está teñido de meconio, entre el 2% y el 36% inhalan meconio dentro del útero materno o bien en la primera respiración extrauterina.
Los bebés que nacen con el líquido amniótico manchado de meconio, el 11% presenta algún grado de síndrome de aspiración de meconio.
Síndrome de aspiración meconial
Causas
Se suele relacionar con el sufrimiento fetal. El sufrimiento fetal puede estar provocado por problemas durante el embarazo, como las infecciones, o por las dificultades que surgen durante el parto.
Cuando un bebé experimenta sufrimiento fetal puede:
Sufrir hipoxia (reducción del aporte de oxígeno), lo que puede provocar incremento de la actividad intestinal
Incrementar de la actividad intestinal
Relajación del esfínter anal (la válvula muscular que controla el paso de las heces por el ano), con la consiguiente expulsión de meconio en el líquido amniótico donde flota el bebé.
La expulsión de meconio durante el parto no siempre se asocia a sufrimiento fetal. En algunas ocasiones, bebés que no muestran indicios de sufrimiento fetal durante el parto expulsan meconio antes de nacer.
En cualquier caso, si el bebé inhala meconio, es posible que desarrolle un síndrome de aspiración de meconio.
Factores de riesgo
Parto difícil
Edad gestacional avanzada (o post maduridad)
Madre fumadora, diabetes, hipertensión, enfermedad respiratoria o cardiovascular crónicas
Complicaciones relacionada con el cordón umbilical
Escaso crecimiento intrauterino
La prematuridad no es un factor de riesgo. De hecho, el síndrome de aspiración de meconio es muy poco frecuente en bebés de menos de 34 semanas de edad gestacional.
Prevención
Si una mujer embarazada, al romper bolsa, constata que su líquido amniótico es de color verde oscuro o contiene manchas o vetas de este color, todo indica la presencia de meconio, y es muy importante que informe al médico al respecto.
Los médicos utilizan la monitorización fetal durante el parto para observar la frecuencia cardíaca del bebé, por si este presenta signos de sufrimiento fetal.
En algunos casos los médicos pueden recomendar la amnioinfusión (infusión de solución salina en la cavidad amniótica), para eliminar el meconio del saco amniótico antes de que el bebé pueda inhalarlo durante el parto.
El síndrome de aspiración de meconio es una complicación del parto que puede asustar a los padres pero en la mayoría de los casos no es grave.
En todos los partos se utiliza la monitorización fetal, y los médicos prestan mucha atención a cualquier signo que podría indicar que el bebé ha aspirado meconio.
Si un bebé aspira meconio durante el parto, el tratamiento se aplica inmediatamente.
Signos y síntomas
En el momento del nacimiento probablemente el médico detectará uno o más síntomas del síndrome de aspiración de meconio, incluyendo:
Restos de meconio, es decir, manchas o vetas de color verde oscuro en el líquido amniótico
Piel azulada (cianosis) o verdosa (debido a las manchas de meconio) en el recién nacido
Problemas respiratorios, incluyendo respiración rápida (taquipnea), respiración dificultosa o suspensión de la respiración (apnea) en el recién nacido
Baja frecuencia cardíaca (bradicardia) en el bebé antes de nacer
Baja puntuación en la escala Apgar (la escala Apgar es una prueba a que se someten todos los recién nacidos inmediatamente después de nacer en la que les evalúan el color, la frecuencia cardíaca, los reflejos, el tono muscular y la respiración)
Flacidez
Postmaduridad (signos de que el bebé ha nacido con retraso, como uñas largas)
Diagnóstico
Si se cree que un bebé ha inhalado meconio, el tratamiento empezará durante el parto.
Si el bebé tiene dificultades para respirar, el neonatólogo le introducirá un laringoscopio en la tráquea para extraerle cualquier resto de meconio.
Probablemente también le auscultará el pecho en busca de los sonidos típicos de los bebés con síndrome de aspiración meconial.
Es posible que el médico solicite algunas pruebas como:
Análisis de gases sanguíneos, que ayuda a determinar si un bebé está obteniendo suficiente oxígeno.
Radiografía de tórax para detectar los parches o vetas en los pulmones propios de los bebés con síndrome de aspiración meconial.
Tratamiento
La aspiración de rutina de los recién nacidos que nacen con líquido amniótico teñido de meconio aún no ha sido demostrado que mejore los resultados.
Se realiza la aspiración si la respiración del recién nacido aparece obstruida.
Signos para intubar y aspirar
Recién nacido no vigoroso en el momento del parto, (hipotonía muscular).
Se mantiene la aspiración mientras se retira el tubo endotraqueal. Están indicadas la re intubación y la presión positiva continua en la vía aérea en caso de dificultad respiratoria persistente, seguida de ventilación mecánica e ingreso en la UCI neonatal según sea necesario.
La ventilación con presión positiva aumenta el riesgo de síndrome de fuga de aire pulmonar, la evaluación regular (incluidas exploración física y radiografía de tórax) esimportante para detectar esta complicación, que debe investigarse de inmediato en cualquier recién nacido intubado cuya tensión arterial, perfusión o saturación deO2 empeoren en forma súbita.
Los tratamientos adicionales pueden consistir en agente tensioactivo para los recién nacidos ventilados en forma mecánica con altos requerimientos de O2, que puede reducir la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea, y antibióticos (por lo general, ampicilina y un aminoglucósido).
El óxido nítrico inhalatorio en 20 ppm y la ventilaciónde alta frecuencia son otros tratamientos a los que se recurre si sobreviene hipoxemia resistente; estos también pueden reducir la necesidad de OMEC.
Procedimientos indicados
Aspiración en el nacimiento antes de la primera respiración
El término depresión se utiliza a menudo para describir un estado de ánimo bajo o de desánimo que es consecuencia de decepciones o pérdidas:
Crisis financieras
Catástrofes naturales
Enfermedades graves
Fallecimiento de un ser querido
Sin embargo, los términos más adecuados para estos estados de ánimo son la desmoralización y la pena.
Los sentimientos negativos de la desmoralización y la tristeza, a diferencia de la depresión, se producen en oleadas que suelen estar ligadas a pensamientos o recuerdos del evento desencadenante, se resuelven cuando las circunstancias o eventos mejoran, pueden ser intercaladas con períodos de emoción positiva y humor, y no van acompañadas de penetrantes sentimientos de inutilidad y auto-odio.
El estado de ánimo deprimido dura habitualmente días en lugar de semanas o meses, y los pensamientos suicidas y la pérdida prolongada de la funcionalidad son mucho menos probables.
Sin embargo, los eventos y los factores de estrés que inducen la desmoralización y la pena también pueden precipitar un episodio depresivo mayor, particularmente en personas vulnerables (aquellas con antecedentes o antecedentes familiares de depresión mayor).
Depresión
Etiología
Se desconoce la causa exacta de los trastornos depresivos, pero contribuyen factores genéticos y ambientales.
La herencia da cuenta del 50% de la etiología (menos en la denominada depresión de inicio tardío). Por lo tanto, la depresión es más frecuente entre los familiares de primer grado de los pacientes con este cuadro; la concordancia entre gemelos idénticos es alta.
Además, los factores genéticos probablemente influyen en el desarrollo de las respuestas depresivas a los eventos adversos.
Otras teorías se enfocan en los cambios en las concentraciones de los neurotransmisores, que incluyen la regulación anormal de la neurotransmisión colinérgica, catecolaminérgica (noradrenérgica o dopaminérgica) y serotoninérgica (5-hidroxitriptamina).
La desregulación neuroendocrina puede ser un factor, y se destacan 3 ejes en particular:
Hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Hipotálamo-hipófisis-tiroides
Hormona de crecimiento
También pueden estar implicados factores psicosociales. Las situaciones de estrés mayor de la vida cotidiana, en especial las separaciones y las pérdidas, preceden habitualmente a los episodios de depresión mayor; sin embargo, estos acontecimientos no suelen provocar depresión intensa de larga duración, excepto en personas predispuestas a padecer un trastorno del estado de ánimo.
Las personas que han tenido un episodio de depresión mayor tienen un riesgo más alto de sufrir otros episodios en el futuro.
Personas menos flexibles y/o con tendencias a la ansiedad muestran más probabilidad de desarrollar un trastorno depresivo, ya que carecen de las habilidades sociales necesarias para ajustarse a las presiones de la vida.
La depresión también puede aparecer en personas que tienen otras enfermedades mentales. Las mujeres tienen un riesgo más alto, pero no hay ninguna teoría que explique el por qué.
Factores predisponentes
Una mayor exposición o una mayor respuesta a las tensiones diarias.
Niveles más altos de la monoaminooxidasa (la enzima que degrada los neurotransmisores se considera importante para el estado de ánimo).
Tasas más altas de disfunción tiroidea.
Cambios endocrinos que se producen con la menstruación y la menopausia.
En la depresión periparto, los síntomas aparecen durante el embarazo o dentro de las 4 semanas siguientes al parto (depresión posparto); se ve implicada la participación de factores endocrinos, pero se desconoce la causa específica.
En el trastorno afectivo estacional, los síntomas se desarrollan siguiendo un patrón estacional, típicamente en otoño o invierno; el trastorno tiende a aparecer en climas que tienen inviernos largos o crudos.
Depresión
Signos y síntomas
Los síntomas o trastornos depresivos pueden aparecer en varios trastornos físicos, que incluyen:
Trastornos tiroideos y suprarrenales.
Tumores encefálicos benignos y malignos.
Accidente cerebrovascular.
Sida.
Enfermedad de Parkinson.
Esclerosis múltiple.
Algunos fármacos, como los corticoides, algunos beta-bloqueantes, el interferón, la reserpina, también pueden producir trastornos depresivos.
El abuso de algunas sustancias de uso recreativo (p. ej., alcohol, anfetaminas) puede provocar o acompañar la depresión. Los efectos tóxicos o la abstinencia pueden provocar síntomas depresivos transitorios.
La depresión provoca una disfunción cognitiva y psicomotora:
Escasa concentración.
Cansancio.
Pérdida de deseo sexual.
Pérdida de interés o placer en casi todas las actividades que anteriormente se disfrutaban.
Alteraciones del sueño.
Las personas con un trastorno depresivo con frecuencia tienen pensamientos suicidas y pueden intentar suicidarse. Otros síntomas o trastornos mentales (p. ej., ansiedad o crisis de pánico) coexisten con frecuencia y a veces complican el diagnóstico y el tratamiento.
Los pacientes con cualquier forma de depresión tienen más probabilidades de padecer un abusode alcohol o de otras sustancias de uso recreativo, en un intento de tratar por sí mismos los trastornos de sueño o los síntomas de ansiedad; sin embargo, la depresión es una causa menos frecuente de alcoholismo y de abuso de sustancias de lo que se pensaba antiguamente.
Los pacientes también tienen más probabilidades de convertirse en fumadores importantes y de descuidar su salud, con lo cual aumenta el riesgo de que se desarrollen o progresen otras enfermedades (p. ej., EPOC).
La depresión puede reducir las respuestas inmunitarias protectoras. También aumenta el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, porque durante la depresión se liberan citocinas y otros factores que aumentan la coagulación de la sangre y disminuyen la variabilidad de frecuencia cardíaca (todos factores de riesgo potenciales para los trastornos cardiovasculares).
Diagnóstico
Criterios clínicos (DSM-5).
Hemograma, electrolitos y tirotrofina, vitamina B12 y folato para descartar trastornos físicos que puedan producir depresión.
El diagnóstico de los trastornos depresivos se basa en la identificación de los signos y síntomas (y los criterios clínicos descritos anteriormente). Para poder diferenciar los trastornos depresivos de los cambios de ánimo normales, debe existir angustia significativa o deterioro en el funcionamiento social, laboral o en otras áreas importantes.
Existen varios cuestionarios breves disponibles para el examen de detección que ayudan a provocar algunos de los síntomas de depresión, pero no pueden usarse sólo para diagnóstico.
Una serie de preguntas cerradas específicas ayudan a determinar si los pacientes tienen los síntomas que requiere el DSM-5 para el diagnóstico de depresión mayor.
La gravedad se determina por el grado de dolor y discapacidad (físico, social, ocupacional) y también por la duración de los síntomas.
Un médico debe preguntar delicada pero directamente a los pacientes sobre cualquier pensamiento o planes de dañarse a sí mismos o a los otros, cualquier amenaza o intento de suicidio previos, y otros factores de riesgo.
La psicosis y la catatonía indican depresión grave. Las características melancólicas indican depresión grave o moderada. Los problemas físicos coexistentes, los trastornos por abuso de sustancias y de ansiedad agravan el cuadro.
Depresión
Diagnóstico diferencial
Los trastornos depresivos deben diferenciarse de la desmoralización y la pena. Otros trastornos mentales (p. ej., trastorno de ansiedad) pueden imitar u oscurecer el diagnóstico de depresión. A veces aparecen varios trastornos. La depresión mayor (trastorno unipolar) debe diferenciarse deltrastorno bipolar.
En los pacientes ancianos, la depresión puede manifestarse como demencia depresiva (antes denominada pseudodemencia), que produce muchos de los signos y síntomas de la demencia, como retraso psicomotor y disminución de la concentración.
Sin embargo, la demencia temprana puede provocar depresión. En general, cuando el diagnóstico es dudoso, debe intentarse el tratamiento de un trastorno depresivo.
Puede ser difícil diferenciar los trastornos depresivos crónicos, como la distimia, de los trastornos por abuso de sustancias, sobre todo porque pueden coexistir y contribuir entre ellos.
Los trastornos físicos también deben excluirse como causas de los síntomas de depresión. El hipotiroidismo a menudo causa síntomas de depresión y es frecuente, sobre todo entre los ancianos.
La enfermedad de Parkinson en particular puede manifestarse con síntomas que se parecen a la depresión (p. ej., pérdida de energía, pérdida de expresividad, escasez de movimiento). Se requiere un examen neurológico minucioso para excluir este trastorno.
La depresión puede recurrir, especialmente en pacientes que han tenido > 1 episodio; por lo tanto, los casos graves a menudo justifican el tratamiento farmacológico con un mantenimiento prolongado.
La mayoría de las personas con depresión se tratan de forma ambulatoria. Los pacientes conideación suicida, en particular cuando carecen de apoyo familiar, requieren hospitalización, al igual que los que tienen síntomas psicóticos o están físicamente debilitados.
En los pacientes que presentan trastornos por abuso de sustancias los síntomas depresivos se resuelven a los pocos meses de interrumpir el consumo de las sustancias.
El tratamiento antidepresivo es mucho menos probable que sea eficaz mientras continúa el abuso de sustancias.
Si un trastorno físico o la toxicidad de un fármaco pudieran ser la causa, el tratamiento primero debe dirigirse al trastorno subyacente. Sin embargo, si hay dudas a la hora del diagnóstico o si los síntomas son incapacitantes, incluyen la ideación suicida o hay desesperanza, puede ayudar una prueba terapéutica con un antidepresivo o un fármacoregulador del estado de ánimo.
La depresión es un trastorno frecuente que implica un estado de ánimo deprimido y/o la pérdida casi completa de interés o placer en actividades que antes se disfrutaban; son frecuentes las manifestaciones somáticas (p. ej., cambio de peso, alteraciones del sueño) y las cognitivas (p. ej., dificultad para concentrarse).
La depresión puede afectar notablemente la capacidad para el funcionamiento laboral y la interacción social; el riesgo de suicidio es significativo.
A veces los síntomas depresivos son causados por trastornos físicos (p. ej., trastornos de las glándulas suprarrenales o tiroides, tumores cerebrales benignos o malignos, accidentes cerebrovasculares, sida, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple) o el uso de ciertos fármacos (p. ej., corticosteroides, algunos beta-bloqueantes, el interferón, y algunas drogas recreativas).
El diagnóstico se basa en criterios clínicos; se deben descartar trastornos físicos mediante la evaluación clínica y pruebas seleccionadas (p. ej., hemograma, electrolitos, TSH, B12 y los niveles de folato).
El tratamiento consiste en psicoterapia y, por lo general, medicamentos; usualmente primero se prueba con ISRS, y si son ineficaces, se prueban otras drogas que afectan la serotonina y/o noradrenalina.
La definición de muerte fetal intrauterina es cualquier muerte fetal después de la semana 24 de gestación. Siendo el síntoma más frecuente la reducción o ausencia de los movimientos fetales.
Este artículo pretende explorar y analizar la definición, factores de riesgo, diagnóstico y modo de parto después de una muerte fetal intrauterina.
Además de los cuidados durante el duelo y la importancia de la atención sensible e individualizada a los padres durante este proceso.
Resumen
Se describe el caso de una mujer primigesta de 41 semanas de gestación que acude al servicio de Maternidad tras presentar una ausencia de los movimientos fetales.
Diversos estudios realizados recalcan la importancia de apoyar a los padres durante el proceso de duelo.
Un buen apoyo será recordado durante mucho tiempo sin embargo la falta de cuidados sólo aumentaría el dolor y la angustia que sufren.
Lo profesionales como las matronas, parteras, obstetras, se deben especializar en el proceso de duelo debido al gran apoyo emocional que los padres requieren en estos casos.
Introducción
La Organización Mundial de la Salud define la muerte fetal intrauterina como:
“Aquella muerte fetal tardía en el embarazo” y permite a cada país definir la edad gestacional en la que se considera muerte fetal intrauterina.
En Reino Unido la definición legal de muerte fetal intrauterina es cualquier muerte fetal después de la semana 24 de embarazo.
El síntoma más frecuente que precede son los movimientos fetales reducidos o ausentes. El 54,7% de los casos de mujeres que percibieron una reducción o ausencia en los movimientos fetales, se trataba de muertes fetales.
Es difícil conocer con exactitud la incidencia de muerte fetal intrauterina debido a la falta de una definición universal. Tres millones de bebés mueren en el útero materno cada año en todo el mundo.
Esto significa que cada mes 330 padres sufrirán el dolor y la pena de tener un bebé muerto intraútero.
A pesar de los enormes avances en ciencias médicas, la tasa de muerte fetal intrauterina es excesivamente alta, con aproximadamente 1000 muertes al año.
Factores de riesgo
Si bien las causas de muerte fetal son multifactoriales, el factor de riesgo modificable asociado más alto es la obesidad materna. Un índice de masa corporal materno igual o mayor de 30 aumenta considerablemente el riesgo de muerte fetal. Los factores de riesgo principales son:
Obesidad materna.
Mujeres nulíparas: se demostró que las mujeres nulíparas tienen un mayor riesgo de muerte fetal que las multíparas.
Edad: el incremento de la edad materna es un importante factor de riesgo.
Los bebés con anomalías congénitas, que se sabe que ocurren más a menudo en los embarazos de mujeres mayores fueron excluidos del estudio.
Estatus social y origen étnico: se han encontrado variaciones en las tasas de muerte fetal intrauterina en relación con el estatus social y el origen étnico. Las mujeres negras y las minorías étnicas tienen tasas más altas de muerte fetal que las mujeres blancas.
Deprivación social: la deprivación social también aumenta el riesgo de muerte fetal.
Se recomienda en sus guías de práctica clínica usar el Doppler para excluir la muerte fetal cuando una mujer refiere reducción o ausencia de los movimientos fetales.
Tras el diagnóstico de muerte fetal es absolutamente vital proporcionar un excelente apoyo emocional a los padres.
El parto que generalmente se recomienda es el parto vaginal ya que está asociado con menos complicaciones que la cesárea.
Es importante iniciar el proceso de parto de manera temprana con el fin de prevenir algunas complicaciones graves como la infección endometrial. Para comenzar el trabajo de parto por vía vaginal se requiere de una inducción farmacológica.
La mayoría de las mujeres prefieren que el parto se provoque inmediatamente después del diagnóstico de muerte fetal. Sin embargo otras mujeres prefieren esperar más tiempo para el parto.
Tras el parto se deben cumplimentar una serie de formularios como el certificado de muerte fetal. Este certificado es una obligación legal después de las 24 semanas de gestación.
Los padres que sufren una muerte fetal intrauterina a menudo consideran que ver a su bebé fallecido fue uno de los recuerdos más importantes. El 81% de las mujeres entrevistadas sentían que habían tomado la decisión correcta al ver a su bebé. El 50% que no habían visto a su bebé también sentían haber tomado la decisión correcta.
Se confirmó que a 2200 mujeres ver al bebé fallecido estaba asociado con menor ansiedad y síntomas depresivos. Por otro lado si se obliga a los padres a ver a su bebé muerto cuando no lo desean puede provocar secuelas psiquiátricas.
Una investigación realizada por Davies sugirió que los padres no quieren olvidar a sus bebés y que por lo tanto crear recuerdos de sus bebés puede ser de gran utilidad. La caja de memoria es un recurso muy utilizado para recoger y guardar recuerdos del bebé.
En la mayoría de las unidades de maternidad, el personal ofrece a los padres la oportunidad de tomar fotografías de su hijo.
Si los padres no están seguros, la partera o enfermera pregunta si puede tomar algunas fotografías y las mantiene en la historia hospitalaria de la madre.
La Organización Británica de Muerte Fetal Intrauterina enfatiza la importancia de apoyar a los padres durante el proceso de duelo. Un buen apoyo será recordado por los padres durante mucho tiempo, sin embargo la falta de cuidados sólo aumenta el dolor y la angustia que sufren.
Valoración general
Sara, una mujer primigesta de 40 años de edad y 41 semanas de gestación, ingresa a la unidad de Maternidad tras experimentar una ausencia de movimientos fetales.
Tras el ingreso; la enfermera se presenta ante la paciente que estaba acompañada de su pareja Juan. En primer lugar se procede a revisar toda la historia antenatal de la paciente, sus antecedentes:
Obstétricos: Primigesta.
Complicaciones durante la gestación: Ninguna.
Médicos: Ninguno.
Quirúrgicos: Apendicectomía.
Familiares: Hipertensión materna.
Salud mental: Ninguno.
El escáner realizado a las 20 semanas de gestación describía que la placenta de Sara estaba localizada en la pared anterior del útero. La posición anterior de la placenta puede disminuir la percepción de la mujer de los movimientos fetales.
Esta inserción de la placenta puede amortiguar los movimientos del bebé.
Diagnóstico
A su llegada al servicio de Maternidad la paciente informa de que en las últimas 5 horas había sido incapaz de sentir los movimientos fetales. Este era su primer episodio durante todo el embarazo de ausencia de movimientos fetales.
Cómo parte de la evaluación clínica se realizó una palpación abdominal y a continuación se intentó auscultar el latido cardiaco fetal usando un Doppler. Lamentablemente no se pudo detectar el latido cardiaco fetal además de ningún ruido placentario.
Al finalizar la exploración se contacta inmediatamente con el médico de guardia que realizó una ecografía fetal y confirmó la ausencia de latido cardiaco fetal.
Muerte fetal intrauterina
Ejecución/intervención
Los profesionales mantienen informada a la paciente y a su pareja de todo lo que esta sucediendo, comprendiendo la situación de gran ansiedad que experimentan los padres.
Sara y su pareja mostraron un gran interés en conocer la causa del fallecimiento de su bebé y si podrían haber hecho algo para prevenirlo.
Se les explica que en algunos casos existe una causa de muerte fetal pero en la mayoría de casos no se llega a encontrar la causa.
Resultados, evaluación y seguimiento
Tras el diagnóstico de la muerte fetal, se comienza a planificar el tipo y momento del parto con Sara y su pareja. Ambos decidieron un parto vaginal y aceptaron que el proceso de inducción comenzará el mismo día que el diagnóstico.
Tras el parto, enfermería brinda apoyo emocional. Sara estaba en su habitación con su bebé en sus brazos. Se ofrece a la mujer la opción de estar con su bebé ya que se ha demostrado que esto ayuda a la madre a reducir su nivel de ansiedad.
Se puede ofrecer a los padres la posibilidad de tomar fotografías de su bebé. Durante todo el ingreso, los profesionales sanitarios implicados en el caso de muerte fetal proporcionan apoyo emocional a los padres y a su familia.
Observaciones para la práctica
La mitad de las unidades de maternidad no tienen un espacio dedicado en la unidad de partos para las madres cuyo bebé ha muerto donde no pueden escuchar otras madres y bebés.
La provisión de habitaciones dedicadas a los padres en duelo debe ser vista como una prioridad ya que supondría una diferencia fundamental en la experiencia de los padres.
Tras la muerte fetal se deben cumplimentar diversos formularios. En algunas ocasiones los sentimientos de ansiedad y estrés por parte de los profesionales sanitarios pueden causar el olvido de la cumplimentación del certificado de muerte fetal.
Sería aconsejable crear unos protocolos específicos para evitar su omisión accidental.
Es muy recomendable que la educación sobre la atención sanitaria durante el duelo formará parte del programa de parteras, enfermeras y otros profesionales de la salud. Así estos puedan proporcionar un cuidado especializado e individualizado a las madres y familias que han sufrido una muerte fetal intrauterina.
Información del Autor
Lucía Simón-Melchor, María Luisa Jiménez-Sesma, Javier Solano-Castán, Alba Simón-Melchor.
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